HCV'Ghosts'如何成为免疫系统
来自都柏林圣三一学院的科学家们已经发现了高度传染性的,有时甚至是致命的丙型肝炎病毒(HCV)如何“鬼”我们的免疫系统,并且在许多人身上仍未被诊断出来。这项研究结果于昨天公布的FASEB杂志。
HCV的主要传播途径是通过受感染的血液,但在过去的40年中,它通过受感染的血液制品被意外地给予全世界的许多患者。该病毒在肝脏中复制得特别好,其引起的损伤使其成为全球肝病的主要原因。
尽管HCV可能致命,但最初的感染很少伴有任何明显的临床症状 - 原因至今仍未知。因此,感染后的前6-12个月通常无法确诊。
如果不进行治疗,HCV会在整个肝脏中扩散,从而刺激低水平的炎症反应。几个月后,这些轻微的反应 - 伴随着随后的肝脏修复 - 导致肝纤维化瘢痕形成。如果患者没有意识到他们感染了HCV,他们首先明显的症状是肝纤维化的副作用,如黄疸。
在正常情况下,我们的细胞使用称为细胞因子的分子相互通信,这些分子通过激活细胞内的信号级联起作用。细胞因子触发数百种分子的表达,以增加炎症和抗病毒活性。然而,不受控制的炎症是危险的,因此为了确保免疫应答被适当调节,几种细胞因子信号传导途径由称为'细胞因子信号抑制因子(SOCS)'调节剂的免疫调节剂控制。在初始响应后一段时间后,SOCS关闭促炎细胞因子信号传导途径。虽然大多数HCV感染现在可用新药治疗,但早期检测可以避免对肝脏疾病的破坏性进展。因此,研究人员着手了解病毒如何避免在感染后数月被发现。
“我们发现HCV通过在我们的细胞中引起SOCS的表达来劫持这种调节过程,”资深作者奈杰尔史蒂文森说。“通过增加SOCS的表达,HCV基本上消除了对病毒感染的正常免疫反应。如果没有强烈的信号,我们的身体细胞就无法产生有效的炎症和抗病毒反应,从而清除感染。“
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