对转录因子上瘾的侵袭性胰腺癌
在一种特别致命的胰腺癌中,异常细胞紧紧地依附在转录因子上,显示出食欲的增加是如何通过其所依赖的物质来实现的。研究人员认为,这种不断增长的渴望暴露出一种可能被用于治疗的弱点。
据冷泉港实验室(CSHL)的科学家称,转录因子TP63是胰腺导管腺癌鳞状亚型的主调控因子。科学家们说,TP63重新编程增强子景观,以驱动鳞状细胞的转分化,促进侵袭、迁移、体内肿瘤生长和不良预后。
这种胰腺癌亚型尤其致命,医学博士Chris Vakoc实验室的博士后Timothy Somerville说,博士,CSHL副教授。萨默维尔博士解释说,胰腺癌患者在确诊后平均可以存活两年左右。然而,一个值得注意的亚组死于该病的时间要早得多——在第一年结束之前。
Vakoc博士的研究小组怀疑,这些患者胰腺中的一种独特的蛋白质与他们的病情有关。“我们能够确定一个基因,蛋白质产生叫做Tumor-Protein 63(TP63)明确表示在这个咄咄逼人的胰腺癌,“萨默维尔博士指出,一篇论文的第一作者是谁(“TP63-Mediated增强器编程驱动器鳞状亚型胰腺导管腺癌”),11月13日在《细胞》杂志上的报告。
“我们表明,转录因子的表达TP63(ΔNp63)就足以安装和支撑剂景观和转录签名PDA鳞状血统的人类细胞,”文章作者写道。“我们还证明,tp63驱动的增强子重编程可促进侵袭性肿瘤表型。”这一过程最终导致了鳞状PDA细胞对TP63持续表达的强烈依赖。
蛋白63 (P63)通常不存在于胰腺细胞中。它是产生称为鳞状细胞的特殊细胞所必需的。这些是形成皮肤所必需的细长细胞。当研究人员注意到P63在胰腺内起作用时——离皮肤很远——他们就知道有可疑的东西。P63是在鼓励胰腺细胞生长成它们不应该存在的东西!
进一步的测试显示,肿瘤中这种促进鳞状细胞的基因异常活跃,使得新的反叛细胞很容易产生并扩散到身体的其他部位。然而,当事情很容易的时候,通常会有一个陷阱——即使是癌症。
“令人鼓舞的发现之一是,当这种情况发生时……癌细胞变得如此依赖P63,以至于它们实际上需要P63才能继续生长,”萨默维尔博士解释说。“因此,未来,我们正在研究抑制不适当的P63活性的方法,将其作为患者的一种治疗选择。”
Vakoc博士的团队的另一个目标是首先发现为什么TP63基因在特定患者的胰腺中变得活跃。“如果我们能阻止它的发生,”萨默维尔博士说,“这对这群最脆弱的癌症患者的生存可能真的很有好处。”
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