脑癌的扩散可以通过靶向组织间液流来阻止
弗吉尼亚理工大学的科学家们说,他们可能已经找到了阻止胶质母细胞瘤扩散的方法。在一篇文章中(“对流势力增加CXCR4-dependent胶质母细胞瘤细胞入侵GL261小鼠模型”)发表在科学报告,追逐Cornelison,博士,第一作者和弗吉尼亚理工大学的博士后研究员,细节的使用药物,芒森博士的研究小组发现可以阻止癌细胞对流体流动的方式。这项工作是梅森博士领导的一项跨越多所大学的五年研究资助项目的一部分,该项目旨在研究组织间液流动在胶质瘤细胞扩散中的作用。
胶质母细胞瘤是脑癌中最致命的一种,对于患有这种癌症的人来说,这种液体的压力要大得多,导致它快速移动,迫使癌细胞扩散。一种常见的癌症治疗方法,就是用导管直接将药物插入肿瘤中,可以使这种液体流动得更快。
在实验室里,科尼利森博士和蒙森博士团队的其他研究人员用患有胶质母细胞瘤的老鼠来测试一种特殊的癌症治疗方法——对流增强的传输——是如何导致胶质瘤细胞侵袭大脑的其他部分的。为了阻止液体的快速移动和癌细胞的扩散,他们测试了一种名为AMD3100的药物。科尼利森说,这种已经在诊所使用的药物似乎是一种游戏规则的改变者。
胶质母细胞瘤是脑癌中最常见也是最恶性的一种。其侵袭性限制了治疗效果,促进了不可避免的复发。以往的体外研究表明,肿瘤特征性增加的因子间质流体通过CXCR4-CXCL12信号通路增加胶质瘤细胞的侵袭。目前尚不清楚这些效应是否在体内转化。我们采用对流增强传递(CED)治疗技术,在同源的GL261成胶质细胞瘤小鼠模型中检测对流是否改变胶质瘤的侵袭。GL261细胞系在体外对CXCR4和CXCL12有血流反应。此外,与3D培养相比,颅内移植GL261可增加CXCR4+和双阳性细胞的数量,”研究人员写道。
“我们发现,在植入肿瘤内诱导对流确实增加了未治疗对照组的侵袭,给药CXCR4拮抗剂AMD3100 (5 mg/kg)有效地消除了这种反应。”这些数据证实了胶质瘤的侵袭是由体内对流刺激的,依赖于CXCR4信号。我们还发现,在接受标准治疗的患者中,CXCR4和CXCL12的表达增加,而CED可能被选择。因此,靶向血流刺激的侵袭可能被证明是有益的第二种治疗方法,特别是对选择接受对流强化分娩治疗的患者。
这项研究主要是在弗吉尼亚大学进行的,蒙森博士在2017年来到弗吉尼亚理工大学之前曾在该校工作。科尼利森说,这项研究的发现可能会阻止胶质母细胞瘤的扩散。
他说:“我希望,由于我们用来阻断血流刺激的药物目前用于患者,临床医生在考虑使用对流强化输送时,可能会将其与这种药物结合起来。”
“它(胶质母细胞瘤)是如此致命,几十年来治疗反应一直没有变化。有些事情需要改变,”曼森博士补充道。“以我的专业知识和对流体流动的研究,或许有一个我们从未见过的答案。”
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