免疫细胞研究为更好地了解高血压打开了大门
研究人员称,他们已经发现了免疫系统中的细胞,这可能是治疗高血压的关键。这一发现还揭示了目前可能增加这种疾病风险的药物。
这项发表在《欧洲心脏杂志》(European Heart Journal)上的研究(“髓系内皮素b受体在高血压中的新作用”)揭示了巨噬细胞在人体免疫系统中的新作用。由爱丁堡大学领导的研究小组发现巨噬细胞清除并“吃掉”激素内皮素分子。
高血压是常见的。最近的数据表明,巨噬细胞(Mφ)做出贡献,并保护,高血压。内皮素-1 (ET-1)是最有效的内源性血管收缩剂,具有额外的促炎作用。我们调查的作用等系统在实验和临床高血压通过修改Mφ号码和表型。
“体外,MφET受体功能探讨了使用药物,基因沉默,和基因敲除方法。使用CD11b-DTR鼠标和小说小鼠骨髓特异性endothelin-B(ETB受体)缺乏症(LysMETB−−),我们探索的影响修改Mφ数量和表型ET-1高血压的影响,血管紧张素ⅱ(ANGⅱ),ET-1依赖模型,和盐。小血管血管炎,患者的影响Mφ消耗和non-depleting治疗对血压(BP)和内皮功能检查。老鼠和人类Mφendothelin-A和ETB受体表达并显示化学运动性ET-1,”研究人员写道。
“然而,刺激与外生MφET-1没有极化Mφ表现型。有趣的是,老鼠和人类Mφ清除ET-1通过ETB受体介导,dynamin-dependent,内吞作用。Mφ损耗导致了慢性高血压反应增强ET-1和盐。LysMETB−−/老鼠显示夸张ET-1和ANGⅱ高血压反应。最后,在病人Mφ耗尽免疫疗法BP较高和内皮功能比那些接受non-depleting疗法。
“MφET-1可能发挥重要作用在英国石油公司控制和可能有至关重要的作用在高血压治疗的目标。”
通过监测和调节血液中的内皮素水平,这些白细胞帮助血管放松,显著降低血压。科学家发现,降低巨噬细胞水平会增加高盐饮食小鼠的血压。当巨噬细胞水平恢复正常时,血压也恢复正常。
同样的发现也在内皮素系统缺乏的转基因小鼠和药物引起的高血压小鼠身上得到了复制。
科学家们随后观察了服用免疫系统疾病药物的病人的白细胞,这种疾病会攻击血管(小血管血管炎)。与服用其他药物的患者相比,那些服用已知能减少巨噬细胞的药物的患者血压更高。研究小组说,这些发现可以帮助人们发现患高血压的最大风险。这项研究可能为改善目前的治疗方法开辟道路,尽管研究人员警告说,还需要进一步的人体研究。
马修贝利博士是爱丁堡大学英国心脏基金会卓越研究中心的肾脏生理学主席,他领导了这项研究。我们的发现揭示了风险因素,并为研究可能帮助患者的新药开辟了关键的道路。我们下一步将研究巨噬细胞在高血压患者中的作用。
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