新的干细胞研究指向精神分裂症的早期指标
索尔克研究所(Salk Institute)的科学家利用新的干细胞技术发现,精神分裂症患者皮肤细胞生成的神经元在早期发育阶段表现异常,为及早发现和治疗精神分裂症提供了线索。
这项研究结果发表在今年4月的《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)杂志网络版上。研究结果支持这样一种理论,即最终导致精神分裂症的神经功能障碍可能始于仍在子宫内的婴儿的大脑。
Salk的遗传学教授Fred H. Gage说:“这项研究的目的是研究导致精神分裂症的大脑中最早可检测到的变化。”“我们很惊讶,在发育过程的早期,神经功能的缺陷就能被检测出来。”
目前,世界上超过1.1%的人口患有精神分裂症,仅在美国就估计有300万例。经济成本很高:2002年,美国人在治疗和管理残疾上花费了近630亿美元。精神上的代价更大:10%的精神分裂症患者是由于不堪重负而自杀的。
虽然精神分裂症是一种毁灭性的疾病,但科学家对其潜在原因知之甚少,也不知道大脑中哪些细胞受到了影响,以及如何受到影响。此前,科学家只能通过检查患者死后的大脑来研究精神分裂症,但年龄、压力、药物或药物滥用往往会改变或损害这些患者的大脑,使其难以确定疾病的起源。
索尔克的科学家通过使用干细胞技术避免了这一障碍。他们从患者身上提取皮肤细胞,诱导这些细胞恢复到早期的干细胞形式,然后促使它们生长为非常早期的神经元(称为神经祖细胞或NPCs)。这些npc类似于发育中的胎儿大脑中的细胞。
研究人员从四名精神分裂症患者和六名非精神分裂症患者的皮肤细胞中生成了npc。他们用两种方法测试细胞:一种是观察细胞移动的距离,以及细胞与特定表面的相互作用;在另一项测试中,他们通过成像线粒体来观察细胞内的压力,线粒体是一种微小的细胞器,为细胞产生能量。
在这两项测试中,索尔克团队发现,精神分裂症患者的npc与未受影响的人的npc有很大不同。
特别是,易患精神分裂症的细胞在两大类蛋白质中表现出不同寻常的活性:一类与粘附和连接有关,另一类与氧化应激有关。精神分裂症患者的神经细胞往往有异常的迁移(这可能导致后来在大脑中看到的连接不良)和氧化应激水平的增加(这可能导致细胞死亡)。
这些发现与一个流行的理论相一致,即怀孕期间发生的事件可能会导致精神分裂症,尽管这种疾病直到成年早期才会显现。过去的研究表明,在怀孕期间经历感染、营养不良或极端压力的母亲生下患有精神分裂症的孩子的风险更高。原因尚不清楚,但遗传和环境因素可能都起了作用。盖奇说:“这项研究暗示,可能有机会在精神分裂症的早期阶段进行诊断测试。
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