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脑细胞神秘衰退可能是由于自身免疫反应所致

帕金森病背后的原因尚不清楚。现在,科学家们首次发现了脑细胞神秘衰退可能是由于自身免疫反应所致。帕金森病患者的防御细胞攻击神经元上的蛋白质,因为他们错误地认为它是异物。这种反应不仅可以解释为什么某些基因变异对帕金森氏症更敏感。它还可以帮助开发更好的诊断测试甚至新的治疗方法。

帕金森病是老年人最常见的神经退行性疾病之一。德国估计约有30万至40万人受到影响,全球有数百万人。在疾病过程中,细胞在黑质中死亡,黑质是中脑中产生信使多巴胺的区域。增加多巴胺缺乏导致大脑运动控制的大量干扰。结果是经典的帕金森病症状,如洗牌,小步态,不动表情或肌肉震颤。为什么脑细胞在帕金森病中突然死亡只是部分了解。因此,类似于阿尔茨海默氏症的痴呆症,畸形蛋白质,即所谓的α-突触核蛋白,似乎起作用。但也有一个基因成分:研究人员几年前发现,大约有10%到15%的受影响的基因会被突变所改变。在这些基因中也有一些影响免疫系统。

T细胞的攻击

纽约哥伦比亚大学的主要作者大卫苏尔泽说:“免疫系统功能失常导致帕金森病的发病可以追溯到近100年。”“但到目前为止,还没有一个可以连接点。”早在2014年有苏尔寿和他的同事则证明了第一次的黑质神经元都没有了,以前认为,从自身免疫防御攻击。相反,在帕金森病中,这些细胞在其表面携带类似于身体用来识别外来入侵者的抗原的蛋白质。为了确定帕金森病免疫系统的T细胞是否实际攻击脑细胞,研究人员现在进行了一项后续研究。为此,他们对67名帕金森病患者和36名同龄健康对照者进行了抽样调查。在其中含有防御细胞的血液中,它们产生α-突触核蛋白和在黑质神经元上发生的其他蛋白质。

结果表明健康对照组几乎没有免疫反应。但帕金森病患者血液中的防御细胞对添加的蛋白质反应强烈。研究人员报告说,尤其是α-突触核蛋白受到T细胞的攻击。进一步调查显示,α-突触核蛋白的两个亚基似乎会引发这些攻击。“我们的研究结果显示,α-突触核蛋白的两个片段可以激活负责自身免疫反应的T细胞,”苏尔泽说。该反应类似于在自身免疫性脑炎中观察到的反应 - 自体免疫性脑炎 - 动物实验中使用的多发性硬化的类似物。研究人员怀疑在患者大脑中错误折叠的突触核蛋白的积累误导了免疫系统并导致自身免疫反应 - 防御细胞对身体自身细胞的攻击。同时,这可以解释为什么某些基因变异使人们更容易患帕金森病:他们的Synuclein设计在触发防御反应方面特别有效。

希望更好的诊断和治疗

“还有待观察这种免疫反应是否对α-突触核蛋白,帕金森的触发或者是否只对神经元的下降和帕金森的症状有帮助,恶化”拉霍亚研究所过敏和免疫学的合着者亚历山德罗·塞特说。但有一些迹象表明,帕金森病至少可能部分是一种自身免疫性疾病。Sette和他的同事已经开始测试其他帕金森病患者的免疫反应。此外,他们正在努力确定导致这些错误的T细胞攻击神经元的分子反应步骤。

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