研究人员发现人类细胞如何维持正确数量的染色体

细胞分裂是人类，动物和植物中必不可少的过程，因为死亡或受伤的细胞在整个生命过程中得到补充。细胞在普通人中至少分裂十亿次，通常没有任何问题。然而，当细胞分裂出错时，它可能导致一系列疾病，如癌症，生育和发育问题，包括出生时染色体数量错误的婴儿，如唐氏综合症。现在，英国伦敦玛丽皇后大学(QMUL)的研究人员已经发现了细胞分裂过程中染色体如何被拉开的机制的一个重要部分，因此每个新细胞都有一套完整的细胞。

“在细胞分裂过程中，母细胞分裂成两个子细胞，在此过程中，母细胞中的DNA以染色体的形式包裹，被分成两组。为此，称为微管的绳状结构。QMUL生物和化学科学学院的结构细胞和分子生物学高级讲师Viji Draviam博士说：“在一个叫做动粒的特殊位点抓取染色体，将DNA拉开。”“我们已经确定了两种蛋白质 - 微小的分子机器 - 能够在染色体和微管之间正确连接。当这些蛋白质不能正常运作时，细胞就会失去或获得染色体。这一发现让我们看到了重要的一步。在细胞分裂的过程中。“

该研究发表于今天发表在“ 自然通讯 ”杂志上，有助于解释被称为非整倍性的病症 - 当细胞最终染色体数量错误时。

使用高分辨率显微镜观察活体人体细胞的内部运作，英国剑桥大学的Draviam博士及其同事和德国海德堡的欧洲分子生物学实验室发现了两种蛋白质--Aurora-B激酶和BubR1结合的PP2A磷酸酶 - 相互作用，分别添加或去除磷酸基团，以正确控制微管与染色体的附着。

共同作者，Draviam博士的博士生Duccio Conti说：“我们发现Aurora-B激酶和BubR1结合的磷酸酶之间的平衡对于维持人体细胞中正确的染色体数量非常重要。”

了解细胞分裂的潜在分子机制可以帮助治疗一系列疾病和病症。“侵袭性癌症通常显示不规则数量的染色体。正常人类细胞通常有23对染色体;然而，癌细胞可以有50个或更多染色体。为了明确诊断非整倍性的潜在原因以及特异性靶向或治疗非整倍性，人们有要了解导致非整倍性的原因，“Draviam博士补充道。

有些人天生就有突变，使他们容易发生非整倍性。一种这样的病症是镶嵌杂色非整倍性(MVA)，其中患者缺少一小部分BubR1蛋白。这是一种非常罕见的疾病，但受影响的人可能患有小头畸形(小于正常头部)，生长受限，大脑和神经系统出现问题，发育迟缓，精神残疾和癫痫发作，以及患癌症的风险增加。

Draviam博士说：“看看在他们的DNA中缺少部分BubR1基因的MVA患者的AuroraB激酶水平将是有用的。为了抵消这些患者中BubR1的丧失，可能会减少Aurora-B。我们也很想知道染色体是否在缺乏BubR1结合磷酸酶的患者中被正常捕获。这可能揭示了解决患有BubR1突变的患者中染色体数量的其他变化的新方法。“在生育治疗中，研究这两种蛋白质在动粒上的水平将是有用的，以便选择健康的卵子植入女性的子宫中，为她们提供成功怀孕的最佳机会。”

Draviam博士总结道：“通过促进对染色体分离过程的分子理解，这项工作将支持预测标记或药物靶标的未来发展，用于与不规则染色体数量相关的各种疾病。”

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