研究发现AHR标题接收器可以逆转肥胖

肥胖是一种全球流行病，是包括胸部、结肠和胰腺在内的多种癌症的已知贡献者。肥胖流行的停止可能是预防和治疗大量癌症的关键帮助。克雷格·汤姆林森博士的实验室位于达特茅斯-希区柯克和达特茅斯·诺里斯的棉质癌症中心，研究人员发现了这起诉讼的一个关键目标。该小组发现，在大多数细胞中发现的一种接收器，被称为AHR，主要以对抗环境化学物质的暴露而闻名，在人体的新陈代谢中也扮演着重要的角色。不仅可以预防，而且可以在研究鼠标中逆转肥胖。结果,“肥胖和逆转集团通过抑制肝脏在鼠标的steatosi接收器arilico CYP1B1慎重和改变基因表达,PPARαSCD1和osteopontin、国际报纸公布了在最近„肥胖。

我们做的实验表明，当一种药物提到N-F并以阻断AHR而闻名时，我们加入了高脂肪饮食，老鼠在低控制脂肪饮食中并不比老鼠胖。没有N-F的高脂肪饮食中的老鼠在同一时期变得非常肥胖。药物没有发现不良影响。

克雷格·汤姆林森在达特茅斯·希区柯克和达特茅斯·诺里斯的棉花癌症中心

然后被问及用N-F阻断AHR是否不仅能防止肥胖，还能逆转肥胖。在这些实验中，我们允许老鼠在高脂肪饮食中变得肥胖，然后一半的老鼠被转移到含有AHR N-F模具的高脂肪饮食中。在接下来的几周内，鼠标已经转向高脂肪饮食，其中N-F的重量与低脂肪饮食中的鼠标相同。剩下的高脂肪饮食鼠标变得肥胖。同样，没有观察到任何不良影响，”汤姆林森解释说。

最后，汤姆林森的团队研究了它背后的机制，比如AHR，它被N-F阻止和阻止了。利用之前关于AHR调节脂肪代谢中关键基因的知识，该小组发现，在肝细胞和脂肪细胞中，一旦被N-F阻断，AHR就无法诱导储存和脂肪合成所需的几个关键基因。他们的结论是，由于AHR活动的阻塞，肥胖的预防和逆转是由脂肪代谢中包含的AHR控制的关键基因造成的。“很少有研究表明，通过药物治疗可以逆转肥胖;更罕见的是了解细胞的基本机制。

汤姆林森的小组已经开始研究几个关键问题，包括食品中的膳食化合物，这些化合物会激活AHR导致肥胖，以及在AHR和肥胖中分解细菌的作用。此外，他们还开始了一项临床试验，以确定AHR是否可以作为减少人类肥胖的治疗目标。汤姆林森说:“我们开始了解AHR阻滞是如何防止和逆转肥胖的，这可能导致人类肥胖的治疗。”

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