科学家发现了一种阻止癌细胞增殖的新机制

加拿大研究人员发现了一种新的直接分子机制来阻止癌细胞的增殖。在着名的期刊“自然细胞生物学”上，来自蒙特利尔大学的科学家表明，核糖体组成(将遗传密码转化为蛋白质的巨大分子)的细微平衡破坏导致癌细胞增殖停止，引发了一个叫做过程的过程。衰老。

“核糖体是由RNA和蛋白质组成的复杂机器，它们可以生成细胞生长所需的所有蛋白质，”该研究的资深作者UdeM生物化学教授Gerardo Ferbeyre说。他解释说，癌细胞无情地生长和增殖，因此需要大量的核糖体。生长细胞必须协调核糖体RNA和核糖体蛋白的产生，以便将它们彼此严格按比例组装在一起。

“然而，我们惊讶地发现，如果核糖体RNA-蛋白质比例的产生在癌细胞中失去平衡，可以通过非常简单和直接的方式关闭扩散，”Ferbeyre说。

在他们的研究中，由UdeM生物化学研究员FrédéricLessard领导并与UdeM相关的蒙特利尔临床研究所的生物化学教授Marlene Oeffinger合作，Ferbeyre和他的团队发现了一种新的机制，将核糖体RNA与核糖体蛋白质合成解耦以阻止增殖。携带致癌突变的细胞研究小组在致癌基因诱导的衰老过程中证实了不平衡的核糖体RNA和核糖体蛋白质合成，这是一种可以预防癌症形成的反应。在实验室中，衰老细胞关闭核糖体RNA合成，但不断产生核糖体蛋白。该团队随后表明，一种名为RPS14的核糖体蛋白的过量拷贝现在可以结合并抑制一种关键蛋白 - 细胞周期蛋白依赖性激酶-4或CDK4 - 驱动细胞增殖所需。

Lessard注意到团队发现的直接治疗意义。“一种能够阻止核糖体RNA生物合成的药物会立即导致核糖体外核糖体蛋白的积累，而且由于肿瘤细胞产生更多的核糖体，它们会优先受到这些药物的影响，”他说。

添加Oeffinger：“RPS14与CDK4的物理相互作用是迄今为止发现的核糖体合成和细胞增殖调节途径之间最直接的联系。因此，它可能是一种非常特殊的预防癌症进展的方法。”

该研究“衰老相关的核糖体生物发生缺陷通过Rb途径导致细胞周期停滞”于6月25日在Nature Cell Biology上发表。

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