新发现可能有助于保护肥胖个体的肾脏健康
一项新的研究提供了关于肥胖引起的肾损伤发展背后机制的见解。该研究结果发表在即将出版的“ 美国肾脏病学会杂志”(JASN)上,指出了保护肥胖人群肾脏健康的潜在目标。
肥胖可以引起肾脏的结构和功能变化,这可能有助于解释为什么肥胖患者面临慢性肾病的风险升高及其进展为肾衰竭的原因。尽管已经提出多种代谢因子有助于肥胖引起的肾脏问题,但其潜在的机制尚不完全清楚。
为了调查,由Joseph Tam,DMD,博士和博士生Shiran Udi,以色列耶路撒冷希伯来大学药物研究所(MSc)领导的研究小组检查了负责营养物质重吸收的肾细胞,同时允许其他没有营养价值的物质在尿液中排出。这些肾近端小管细胞(RPTC)对脂肪或脂质的积累特别敏感,这种效应称为脂毒性。研究人员检查了内源性大麻素(一种作用于细胞受体(CB1R)的脂质分子)在RPTC脂毒性中的潜在作用。
在RPTC中缺乏受体表达的小鼠在肾中经历的肥胖诱导的脂质积累显着减少,并且肾功能障碍,损伤,炎症和瘢痕形成较少。此外,该研究揭示了参与介导CB1R诱导的RPTC中肾损伤和脂毒性的分子信号传导途径。具体而言,这些有害作用与肝激酶B1和能量传感器AMP活化的蛋白激酶的活化减少以及降低的脂肪酸β-氧化相关。
“这项工作提供了一种通过慢性阻断外周CB1R来减缓肾损伤发展的新方法,”Tam博士说。“而且,它还支持旨在降低内源性大麻素系统活性的策略,特别是在肾脏中,以减轻肥胖症中RPTC功能障碍的发展。”
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