抑制特定蛋白质可能预防心力衰竭

辛辛那提儿童心脏研究所的一组研究人员使用了一种针对性的实验性分子疗法，可在因心脏病发作而受损的心脏细胞中阻断称为纤连蛋白的基质形成蛋白，从而减少疤痕肌肉组织的水平，并使小鼠模型免于心力衰竭。他们的工作发表在《循环》杂志上。

由Burns Blaxall博士领导的研究小组测试了一种制造的称为pUR4的肽，该肽可阻断心力衰竭患者捐赠的心脏细胞中的纤连蛋白。

这种治疗可以防止人类心脏细胞衰竭并恢复其功能。在小鼠模拟心脏病发作后，该治疗还减少了纤维化并改善了心脏功能。

纤连蛋白通常是人体内的好角色。它有助于形成人体结缔组织的细胞支持基质，有助于损伤后的组织修复。”研究人员解释说。

“但是在心脏病发作后，这种蛋白质会过度反应，聚合并帮助产生过多的结缔基质。” 它还会导致堵塞心脏和功能异常的心肌成纤维细胞的过度活跃，从而损害心脏。”

pUR4化合物的设计使其可以附着在纤连蛋白的表面点上，有效抑制其在受损心脏细胞中的作用。

Blaxall博士说：“我们的数据是有力的原理证明，并且是第一个表明抑制纤连蛋白聚合可保留心脏功能，减少左心室重塑并限制纤维化结缔组织形成的证据。”

该研究的关键问题是在小鼠模型和人类心力衰竭细胞中验证pUR4靶向分子治疗的结果。

在作为对照实验接受安慰剂治疗的模拟心脏病发作的小鼠中，这些动物出现了明显的纤维化和心力衰竭。

当研究人员仅在心脏病发作后的头7天用pUR4对小鼠进行治疗，或者从小鼠的心脏细胞中遗传删除了纤连蛋白活性，这些都减少了纤维化并改善了心脏功能。

用pUR4治疗人类衰竭的心脏细胞也降低了它们的纤维化行为。

作者说：“现在知道我们的研究中的实验疗法是否有一天可以用于临床治疗人类心脏病还为时过早。”

“首先需要进行广泛的其他研究，包括在较大的动物模型中证明pUR4的安全性，然后继续建立治疗那些模型中的心力衰竭的主要证据。”

“我们还正在努力完善pUR4肽，以增强其对心脏的局部给药和患者延长释放的能力。”

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