锥虫通过染色体重排交换外壳蛋白来逃避检测

非洲锥虫通过在基因组中使用重复的70-bp区域定期更换活性外壳蛋白基因，在血流中建立致命的慢性锥虫病感染。洛克菲勒大学和乔治华盛顿大学的Galadriel Hovel-Miner及其同事报告了这一发现，并描述了它在锥虫用于逃避宿主抗体过程中的作用，于2016年5月5日在PLOS遗传学中发挥作用。

研究人员早就知道，不同类型的致病生物可以通过改变其表面蛋白的表达来改变其抗原表面。非洲锥虫，例如布氏锥虫(Trypanosoma brucei)，是该过程的模型，其基因组包含超过2,000种变体表面糖蛋白(VSG)编码基因。一次只能有一个VSG活跃，并且可以通过染色体易位激活新的VSG基因进入积极表达的网站。目前的研究提出了一个问题，“一个基因是如何从数千个谱系中选出的?” 作者测试了特定DNA重复(称为70-bp重复)直接选择新VSG的预测。通过遗传操作DNA重复，作者能够证明70-bp重复序列促进整个基因组编码的VSG的选择，并确定该功能所需的基本DNA序列。

该研究为70-bp重复提供了一种功能，并表明它们可以将DNA配对和重组机制从最接近的VSG基因转移到存档中的其他基因。然而，仍然不清楚为什么选择一个VSG而不是另一个VSG。

如果科学家能够在自然群体中停用这一过程，他们可以降低非洲锥虫病(昏睡病)的慢性感染率。该研究还可以提供对其他物种中染色体易位机制的深入了解。

Hovel-Miner博士对该出版物说：“我们很高兴本手稿中的发现最终为这些有趣的DNA重复提供了一种功能，这些重复序列自最早的关于抗原变异的文献以来一直被讨论过。此外，有证据表明70-bp的功能随着细胞周期的进展重复了皮毛变异过程，使我们对这一关键致病过程的机械基础有了新的见解。“

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