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在幽门螺旋杆菌中发现的影响生物膜形成的基因

大多数细菌不能在人体胃的酸性环境中存活,但在这种情况下,幽门螺杆菌是溃疡的主要原因。现在的研究表明,这种细菌的调节蛋白之一可以帮助它适应这些压力条件,也可以调节生物膜的形成。生物膜是一组粘附在表面上的细菌,通常比正常,分解状态的细菌更难杀死,并且可能导致严重的医学问题。该研究发表在美国微生物学会出版的“ 细菌学杂志”上。

在幽门螺旋杆菌中发现的影响生物膜形成的基因

“这是第一篇描述幽门螺杆菌生物膜形成调控的论文,”研究作者,医学博士,美国马里兰州贝塞斯达的统一服务大学微生物学和免疫学教授D. Scott Merrell博士说。“我们试图了解这种微生物适应它在人体内会遇到的压力的能力,”梅瑞尔说。改变酸度水平是胃驻留微生物的特别重要的压力源。在这项研究中,研究人员创造了一系列幽门螺杆菌菌株,其中含有编码三种已知重要调节蛋白的突变组合,他们认为这些突变蛋白可能参与压力因子的适应。特别地,认为两种基因ArsS和ArsR共同作用以感知和响应酸胁迫。

Merrell说,令研究人员惊讶的是,缺乏功能性ArsS基因的菌株在液体 - 空气界面的生长瓶上形成了厚厚的生物膜状环,并在液体培养基中形成大块细菌。随后,研究人员发现,与其他突变体相比,生物膜在这些ArsS缺陷菌株中形成的速度更快,程度也更高。

“从机制上讲,这似乎是由于影响表面粘附和细菌聚集的基因表达的变化,”Merrell说。

Merrell指出,调查人员尚未着手研究生物膜的形成。Merrell说:“结果如此引人注目,以至于我们最初认为我们的文化已经被幽门螺杆菌以外的东西污染了。” “通过跟踪这一观察结果,我们发现了一种重要且研究得很好的调节蛋白的先前未知作用。这为未​​来的研究开辟了几个领域。”

“这项研究使我们有机会开始探索生物膜在幽门螺杆菌生物学中的作用,”梅瑞尔说。“它还为我们提供了可能影响生物膜形成的信号的线索。” 这些途径可能最终导致更好地控制这种病原体。

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