抗癌化合物可减少肥胖小鼠的脂肪
埃里克·普罗斯尼茨(Eric Prossnitz)博士及其团队希望帮助9300万肥胖美国人摆脱肥胖。
在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)上发表的一篇论文中,他们报道了几年前发现的抗癌化合物G-1可减少肥胖小鼠的脂肪。尽管G-1目前正在进行癌症的1期临床试验,但Prossnitz及其团队正在计划进行临床前研究,以使用G-1对抗肥胖人群的脂肪。
在美国,肥胖症会影响40%的成年人,其健康状况包括心脏病,高血压,2型糖尿病和某些癌症。根据美国疾病预防控制中心的资料,肥胖及其相关疾病远远超过其他死亡原因。当前的肥胖症药物不能有效地减轻肥胖症或产生不良副作用。
Prossnitz和他的团队一直在研究GPER,G-1激活G蛋白偶联的雌激素受体,因为GPER影响某些乳腺癌细胞。当他莫昔芬和氟维司群等乳腺癌药物阻断细胞核中的雌激素受体时,它们也会激活细胞膜中发现的GPER。
Prossnitz的先前研究表明,GPER可能在对他莫昔芬和类似药物具有抗性中起作用,这使他想知道,当缺乏雌激素时,G-1如何影响非癌细胞。
雌激素被认为是一种女性荷尔蒙,尽管男人会产生少量。妇女体内雌激素水平低是绝经的标志,绝经后妇女心脏病,高血压,肥胖和糖尿病的发生率也较高。因此,为了了解G-1是否会影响绝经后妇女的新陈代谢,Prossnitz和他的团队研究了雌激素水平低的小鼠。
在他们的研究中,低雌性雌性小鼠即使在正常饮食下也迅速增加了体重,并迅速变得肥胖和糖尿病。当研究人员用G-1治疗这些肥胖的雌性小鼠时,这些小鼠体重减轻并且糖尿病消失。
研究人员确定体重减轻不是由于老鼠少吃或多走动引起的。这是由于他们的身体吃了卡路里所引起的。老鼠没有将卡路里存储为脂肪,而是将其用作燃料。
Prossnitz说:“他们的新陈代谢发生了变化。” “老鼠的能量消耗增加了。”
Prossnitz的小组还研究了雌性激素水平自然较低的雄性小鼠。给雄性小鼠喂食高脂饮食,使它们变得肥胖和糖尿病,然后用G-1对其进行治疗。尽管治疗的小鼠没有减轻体重,但它们也没有像未治疗的小鼠一样增加体重。更重要的是,他们的糖尿病得到了改善。
该结果表明G-1对肥胖症和糖尿病具有单独的作用。经G-1处理的雄性小鼠尽管仍肥胖,但在代谢上更健康。”
埃里克·普罗斯尼茨(Eric Prossnitz)博士
最后,研究小组还向低雌激素的雌性小鼠饲喂高脂饮食。这些小鼠很快变得肥胖,但就像它们的姐妹在正常的小鼠饮食中一样,他们接受G-1治疗后体重减轻并且糖尿病得到改善。Prossnitz说,这些结果可能表明该药物的作用或男性和女性细胞中GPER信号传递方式的性别差异。
为了了解G-1如何增加能量消耗,研究小组研究了褐色脂肪细胞,该细胞产生热量而不是将多余的卡路里存储为脂肪。他们发现的结果使他们感到惊讶:当用G-1进行处理时,细胞消耗了更多的能量。
Prossnitz说:“这与我们在小鼠中所见非常吻合,并暗示G-1可以通过靶向燃烧额外卡路里的棕色脂肪细胞来减少肥胖。”
在未来的一系列实验中,Prossnitz计划研究来自GPER的信号如何诱导细胞变化,从而导致更多能量的使用。他希望有一天G-1可以彻底改变代谢紊乱的治疗方法。
同时,他和他的团队正在着手进行临床试验,这将测试G-1抗击肥胖和糖尿病的能力。
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