发现了影响1型糖尿病Treg分化和稳定性的新机制

调节性T细胞（Tregs）防止健康人过度免疫反应..在自身免疫性1型糖尿病的发展中，这种保护作用不够有效。亥姆霍兹·森特姆·蒙琴和LMU·慕尼黑的研究人员现在已经破译了一种破坏Treg分化和稳定性的机制。在研究中，当它们抑制触发这一机制的分子时，功能Tregs的数量再次增加，自身免疫激活减少。这可能代表一个新的分子靶点，以延缓甚至阻止1型糖尿病的发展..这项研究是在德国糖尿病研究中心（D ZD）的框架内进行的，研究结果现已发表在“自然通讯”上。

一型糖尿病是儿童和青少年最常见的代谢性疾病..在这种自身免疫性疾病中，人体自身的免疫细胞逐渐破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞。正常情况下，调节性T细胞（Tregs）阻止对身体自身细胞的攻击。然而，在1型糖尿病的发展过程中，这种保护是不够的。卡罗林·丹尼尔教授领导的小组正在调查为什么会发生这种情况。她是亥姆霍兹·曾特姆·蒙琴糖尿病研究所（ID F）的研究小组组长，DZD的科学家，慕尼黑路德维希-马西米兰-大学免疫调节教授。研究人员现在已经破译了一种分子机制，即在1型糖尿病的早期阶段，导致功能Tregs数量减少。

微RNA miRNA142-3p在这一过程中起着决定性的作用。微RNA可以抑制单个基因的表达。在1型糖尿病自身免疫的发展过程中，我们能够检测到miRNA142-3p的丰度增加。这导致T-helper细胞中蛋白质Tet2的表达减少，”第一作者Martin Scherm说。因此，调节性T细胞的Foxp3基因发生了错误的表观遗传变化。这些重要的免疫细胞数量减少，Tregs不再稳定。“我们的研究结果显示，miRNA142-3p与调节性T细胞功能受损之间存在直接联系，这随后有助于自身免疫的发展和进展，”最后一位作者Carolin Daniel总结了这项研究的结果。

为了研究这些发现是否也能在未来开辟新的治疗途径，科学家们专门阻止了miRNA142-3p分子。这改善了调节性T细胞的形成和稳定性。在动物模型中，对产生胰岛素的β细胞的自身免疫反应也降低..

对基本机制的详细调查导致确定了未来干预战略的有希望的目标。靶向抑制miRNA142-3p可以开辟新的途径来降低免疫系统对自身产生胰岛素的细胞的活性。

Annette Ziegler教授，以色列国防军负责人

研究人员有后续研究的计划：为了进一步研究靶向抑制特定miRNAs的潜力，下一步将改进miRNA142-3p抑制剂在相关靶细胞中的选择性和靶向性积累..研究人员已经在制定计划：此外，Carolin Daniel的团队还希望确定更多受miRNA142-3p和/或Tet2调控的基因，这些基因的失调可以促进胰岛自身免疫的发展和进展。

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