对简单模型细胞的研究解决了变形机制
活细胞必须积极改变其外部形式,否则细胞分裂等功能将无法实现。在慕尼黑工业大学(TUM),生物物理学家Andreas Bausch教授及其团队开发了一种合成细胞模型,以研究潜在细胞力学的基本原理。
活细胞不会过着轻松的生活:它们永远忙于适应它们的身体形状。当它们分裂时,细胞必须大规模重组它们的整体形态。当它们吸收材料时,它们的外膜必须强烈变形。当它们移动时,它们必须首先确定在它们内置的分子马达启动之前前面和后面是什么,让细胞运动。
细胞是具有各种动态功能的活生物体。细胞变形的能力是决定性的。在细胞分裂过程中,这些过程在伤口愈合,胚胎发育或癌细胞遍布全身的过程中起着重要作用。
生物物理学家Andreas Bausch的研究团队,慕尼黑工业大学细胞生物物理学主席,慕尼黑卓越集群纳米系统计划成员,对细胞自发改变其形状的方式进行了详细研究。研究人员希望重建将有助于他们更好地理解复杂细胞系统的功能。
用于研究细胞力学的模型细胞
模型细胞的外壳包含类似于天然细胞膜的双层脂质膜。在研究人员内部放置了在动物细胞中发挥重要作用的生物分子。在他们关于细胞变形的实验中,他们使用椭圆形肌动蛋白丝,其通常存在于细胞骨架中。
此外,他们添加了蛋白质苯胺,其促进肌动蛋白丝的连接以赋予细胞结构稳定性,并且肌球蛋白作为分子马达,细胞需要产生细胞变形所需的能量。
在他们的实验中,研究人员分析了在何种条件下模型细胞自发地发生变形,其中细胞骨架膜呈现凹形,或者在某些区域中,在称为“起泡”的过程中形成气泡状突起。施加在细胞外部形式上的力抵消脂质膜中的相应力。“细胞骨架和细胞膜之间的相互作用是形式上所有变化的关键,”Bausch工作组的Etienne Loiseau和当前研究的主要作者说。“迄今为止,细胞骨架和囊泡通常是分开观察的。这两种基本成分的相互作用很难被研究。”
专注于要领
由慕尼黑卓越集团纳米系统计划资助的项目中创建的模型单元使用少量组件。可以根据需要调节所涉及的蛋白质的各自浓度并精确控制。
Bausch和他的同事证明,在所有其他成分存在的情况下,蛋白质之间的相互作用是关键。只有通过生物功能出现的各种组成部分的相互作用。显然,组分的浓度对于细胞改变其形式的方式是决定性的。
“令人惊讶的是,影响膜突起(起泡)的相同蛋白质系统导致的浓度略有不同,仅导致极端变形,”Bausch说。“理解蛋白质在上下文中的相互作用是必不可少的 - 它是定义功能的蛋白质的相互作用。”
了解行动机制
尽管生物学家设法在精细的细胞生物学和生物化学实验中鉴定出所涉及的蛋白质和基因,但由于细胞的复杂性,通常不可能也理解基本的作用机制。“基于合成细胞模型的自下而上方法有助于理解和解释重要的功能关系,”Bausch教授说。
迄今为止,细胞变形实验仅适用于静态系统。在下一步中,科学家们也希望重建动态过程。他们希望允许气泡在细胞骨架膜中形成和分散,因为它在自然界中发生,从而产生可以存在并自动移动的人造模型细胞。
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