人类语言中涉及的基因影响小鼠的声音交流

根据发表在行为神经科学前沿杂志上的一项新研究，成年小鼠的超声声音通信受到人类言语所需的相同基因的影响。

该研究的作者报告了他们对Forkhead盒蛋白2(FOXP2)基因突变对成年雄性小鼠发声模式影响的研究结果。

FOXP2基因调节人类的言语产生。该基因的遗传畸变会损害语音的产生和理解。

虽然老鼠不能像人类一样使用语音进行交流，但他们确实发声作为彼此沟通的手段。

目前的研究试图确定FOXP2缺陷是否对小鼠的交流具有与对人类相似的后果。

“这项研究支持'连续统假说'，即FOXP2影响所有哺乳动物而不仅仅是人类的声音产生，”杜克大学医学中心，霍华德休斯医学研究所和洛克菲勒大学的资深作者Erich Jarvis博士说。

研究人员调查了26只雄性小鼠，这些小鼠的FOXP2突变与言语缺陷型人群相同，24只雄性小鼠FOXP2蛋白水平正常(野生型小鼠)。

将两种类型的小鼠置于几个独特的环境中 - 与活性野生型雌性小鼠一起饲养，仅接近野生型雌性的尿液，或者与睡眠的雌性或睡眠雄性小鼠一起饲养。这些特定背景来自同一团队2015年的研究。

这项过去的研究发现，在这些不同的社会环境中，健康的男性在超声波发声(USVs)的序列和持续时间上产生了差异，超声波发声是老鼠制造的人类听不到的高音调声音。

在这项新研究中，Jarvis博士及其合作者希望确定FOXP2缺乏对小鼠的通讯模式是否有影响。

结果表明，FOXP2杂合子难以产生野生型小鼠可以轻松创建的复杂声音通信模式 - 通过音节长度和随时间产生的独特音节数量来衡量。

当在活跃的雌性小鼠存在下比较FOXP2杂合子和野生型雄性的交流时，这些差异特别强烈。

在这种情况下，野生型雄性的杂合子产生最复杂的音节类型和可用于复习的序列的可能性是其三倍。

作者说：“老鼠没有人类和歌曲学习鸟类复杂的声乐学习行为。”

“尽管如此，我们发现小鼠和人类中相同的FoxP2突变会导致对发声测序的重叠影响。”

“特别是，在保留音节声学结构的背景下，我们看到音节序列的长度和复杂性的减少。”

科学家们还进行了复杂的统计分析，以验证这一发现，他们的结论也是正确的。

在所有录音结束后，该团队使用了一种称为来自声带喉肌的跨突触追踪的过程来比较野生型和杂合子FOXP2小鼠的声带大脑区域。

该研究表明，杂合子的声带运动神经元在皮质中的分布比野生型小鼠更广泛。

这一证据表明，FOXP2突变影响与有效通讯相关的神经元的位置和功能，从小鼠一直到人类。

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