都柏林三一学院的科学家做出了一项重要发现，对那些患有可能导致失明的常见，使人衰弱的眼病(年龄相关性黄斑变性，AMD)的人产生了影响。

他们发现，识别与体内感染有关的化学模式的分子TLR2在视网膜变性的发展中似乎也起着重要作用。

AMD是成年人中枢性视觉失明的最常见形式，约有70,000爱尔兰人患有这种疾病。患有AMD的人在中央视网膜退化时可能难以识别面部，阅读，看电视和驾驶。

衰老是发展AMD的最大风险因素，年龄在75岁以上的人中有四分之一患有这种疾病。迄今为止，尚无药物干预措施可预防疾病的进展。一般建议患有干性AMD的患者改变生活方式，例如停止吸烟并改善饮食和运动方式。

Trinity免疫学助理教授Sarah Doyle博士领导了这项研究，该研究刚刚在领先的Cell Reports杂志上发表，他说：

缺乏批准的AMD治疗方法的主要原因是，引发这种疾病的因素尚未得到很好的了解。了解和识别可能触发干性AMD的早期分子事件将使我们能够开发出更具针对性的治疗方法。在这种情况下，我们相信，随着时间的流逝，调节TLR2的活性可能有助于预防干燥AMD的发展。”

AMD涉及的两个生物学过程是不受控制的“氧化应激”，该氧化应激导致在视网膜中形成类似漂白剂的化学物质，以及沉积一种称为补体的蛋白质，该蛋白质会“标记”其要消除的任何分子。

在这项研究中，科学家认为TLR2是氧化损伤和补体介导的视网膜变性之间的关键桥梁。位于细胞表面的TLR2是免疫系统的一部分，因为已知它可以通过识别在细菌和酵母菌等微生物上发现的化学危险信号来感知感染。

一旦TLR2被危险信号激活，它就会触发信号级联，这有点像细胞装配线，其有关细胞周围环境的信息传递给我们的基因，然后以炎症反应做出反应。

“就眼睛而言，TLR2似乎起氧化应激的传感器的作用，它能识别氧化过程中产生的化学模式，而不是感染，并触发信号级联，最终促进补体的沉积。”该论文的第一作者，三位一体的Kelly Mulfaul博士说。

Sarah Doyle博士补充说：

TLR2的功能先前尚未在视网膜神经退行性疾病病理学中报道，但它可能起重要作用，因为当我们从实验模型系统中去除TLR2时，我们会降低补体的水平，并具有保护细胞凋亡的作用。对于垂死的视力至关重要。

随着预期寿命的持续增长超过了与年龄有关的疾病的药物开发的速度，迫切需要新的治疗途径，因此阻断这种单一蛋白质对眼睛的保护作用是一个令人振奋的发现。 。”