科普导致慢性阻塞性肺疾病及治疗斑块状牛皮癣
慢性阻塞性肺疾病(COPD)被认为是由于随着时间的推移在1秒内(FEV 1)强迫呼气量加速下降而导致的。然而,FEV 1的正常下降也可能导致最大达到FEV 1低于人群标准的人群发生COPD 。
方法
根据肺功能(FEV我们在三个独立的同伙(弗雷明汉后代队列,哥本哈根市心脏研究和洛夫莱斯吸烟者队列)分层参与者1在队列开始≥80%或<预测值的80%)(平均年龄的患者(大约40岁)以及上次研究访视时是否存在COPD。然后,我们根据队列开始时的FEV 1和研究结束时的COPD状态,确定参与者中FEV 1随时间的下降率。
结果
在40岁之前FEV 1低于预测值的80%的657人中,有22位观察者在174位(26%)的COPD在22年观察后发生,而在2207个人中FEV 1的基线至少为80 40岁之前的预测值的百分比,在观察22年后有COPD的患者为158(7%)(P <0.001)。在观察期结束时,在332名COPD患者中,大约有一半在40岁之前FEV 1正常,此后FEV 1迅速下降,平均(±SD)下降为每年53±21 ml 。其余一半的成年早期FEV 1较低,随后FEV 1平均下降 尽管有相似的吸烟暴露,但仍为每年27±18 ml(P <0.001)。
结论
我们的研究表明,成年早期的低FEV 1在COPD的发生中很重要,而FEV 1的加速下降并不是COPD的主要特征。
与已建立的抗肿瘤坏死因子疗法相比,特异性抗白介素23疗法对中重度斑块状牛皮癣的治疗效果知之甚少。
方法
在一项52周的第2阶段剂量范围,随机,双盲,安慰剂对照,活性比较剂试验中,我们比较了抗白细胞介素23单克隆抗体guselkumab(CNTO 1959)和阿达木单抗中度至重度斑块状牛皮癣。共有293名患者被随机分配接受古塞单抗治疗(第0和4周及其后每12周5 mg,每8周15 mg,第0和4周及其后每12周50 mg,每8周100 mg,或在第0、4周以及此后的每12周)或200 mg至第40周,安慰剂或阿达木单抗(牛皮癣的标准剂量)。在第16周时,安慰剂组的患者每8周越过接受100 mg剂量的guselkumab。
结果
在第16周时,每个guselkumab组的PGA评分为0或1的患者比例均显着高于安慰剂组:5 mg组为34%,15 mg组为61%,安慰剂组为79%。 50毫克组,100毫克组为86%,200毫克组为83%,而安慰剂组为7%(所有比较均P≤0.002)。此外,在50 mg,100 mg和200 mg guselkumab组中,该比例显着高于阿达木单抗组(58%)(所有比较的P <0.05)。在第16周,每个guselkumab组银屑病面积和严重性指数得分至少改善75%的患者比例显着高于安慰剂组(所有比较的P <0.001)。在第40周时,PGA评分为0或1的患者比例在50 mg,100 mg,和200 mg的guselkumab组比阿达木单抗组(分别为71%,77%和81%,而49%)(所有比较的P <0.05)。在第0周到第16周之间,在guselkumab组中观察到感染的患者为20%,在阿达木单抗组中观察到12%,在安慰剂组中为14%。
结论
该2期试验的结果表明,古斯库单抗可能是治疗斑块状牛皮癣的有效疗法,并且可以通过特异性的抗白介素23治疗来控制牛皮癣。
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