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与寿命相关的分子途径有中年危机

2019-06-11 09:26:16 • 来源：

根据今天在老龄细胞上发表的一项研究，已知促进长寿的关键分子计划不会持续超过中年。该研究提供了一个可能的新原因，即随着健康保护机制的消失，人类疾病负担从生命的第六个十年开始急剧增加。

与寿命相关的分子途径有中年危机

“十多年来，很明显关键的生化事件可以调节小型短寿命动物如蠕虫，苍蝇和老鼠的寿命，但这些机制并未被观察到对人类有活性，”资深作者Claes解释说。来自迈阿密米勒医学院的Wahlestedt博士，博士。“在这项国际临床和基因组研究中，我们首次报道了人类在衰老过程中使用这些相同的生化途径。然而，令人惊讶的是，人类似乎从大约50岁开始就停止使用这些途径。因此，需要多长时间和多长时间每个人调节这些途径的“艰难”可能会影响人类的生命。“

该研究小组利用一种新的RNA方法对组织编码和长非编码RNA(lncRNA)进行定量，确定了大约800个转录物，在人类肌肉和大脑中追踪年龄达60岁左右。他们对人类的新观察与以前在短寿命物种中的工作很好地吻合。这包括mTOR蛋白复合物的主要作用以及线粒体活性氧的产生。这两种细胞机制相结合，解释了人类分子老化特征的三分之二。

从分子老化研究的角度来看，人类在物种中是独一无二的。然而，就像我们生命较短的远房亲戚一样，研究人员还指出，在人类中，衰老过程中的分子反应并不遵循线性模式。这反驳了人类流行病学研究中根深蒂固的观点。“我们的研究表明，与其他物种相比，人类老龄化计划的复杂性可能要大得多，”Wahlestedt博士说。“这与我们更复杂的基因组有关，它可能已经进化到允许更长寿和更健康的生命。但也许人类并不真正意味着超过50多岁。”

“除了需要考虑分子老化的不同'阶段'之外，有氧能力和胰岛素抵抗等临床变量对于量化也很重要，”Timmons博士说。“它们与一些相同的基因相互作用，如衰老，部分遗传，并且是健康的重要预测因子。我们能够在模拟人类衰老时第一次看到它们。”

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