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研究为A组链球菌提供了新的见解

2019-01-31 15:06:37 • 来源：

一种细菌病原体导致一系列疾病，从咽炎和脓疱病到更严重的诊断，如中毒性休克综合征和坏死性筋膜炎(肉食性疾病)，一种严重的细菌性皮肤感染，迅速传播并杀死身体的软组织。该病原体被称为A组链球菌，仍然是全球性的健康负担，每年报告的病例估计有7亿，并且由于严重感染导致超过50万人死亡。

研究为A组链球菌提供了新的见解

一个多世纪以来，观察到A组链球菌(GAS)诱导红细胞快速破坏的能力，并且仍然是GAS诊断的临床标志。这种破坏是由于被称为链球菌溶血素S(SLS)的 GAS产生小肽毒素。虽然人们普遍认为SLS通过膜破坏发挥其裂解活性 - 红细胞的过度破坏，但其确切的作用方式仍然未知。

“我们实验室和其他人最近进行的分子研究表明，SLS是一种肽毒素，与一类被称为细菌素的细菌产生的化合物有关，”圣母大学生物科学副教授Shaun Lee说。“许多这些相关的细菌素已经定义了细胞靶标，并且未被证明可以作为细胞膜的一般溶解剂起作用。”

在一项新的研究中，Lee的研究小组提供了第一个实时，高分辨率的A组链球菌红细胞破坏观察，也称为β-溶血。

“我们证明SLS长期观察到的红细胞溶血不是由于红细胞膜的一般性破坏引起的，正如之前所认为的那样，而是该作用是由于SLS毒素直接靶向的能力红细胞表面特定的外膜蛋白，主要红细胞阴离子交换蛋白带3“。

重要的是，Band 3功能的化学抑制完全阻断了SLS的溶血活性，并显着改变了GAS在体内皮肤感染模型中诱导的病理学。“我们的研究为长期存在的SLS功能问题提供了第一次机械研究，重要的是，开辟了治疗严重GAS疾病的新治疗途径，”Lee说。

“这是我实验室的高级研究员Dustin Higashi领导的一次精彩的合作努力，旨在回答这个长期存在的神秘感，这种毒素被称为Streptolysin S，溶解红细胞，导致该组织引起的侵袭性人类疾病。一种链球菌，“他说。

在弗朗西斯卡斯特利诺和维多利亚普罗普利斯的指导下，在WM凯克转基因研究中心进行的体内研究提供了对支持我们假设至关重要的研究结果。使用人源化小鼠模型，凯克科学家Deborah Donahue和Jeff Mayfield证明了在GAS感染期间阻断SLS毒素的作用，感染部位的病理学可能会大大减少。这些发现具有开发治疗由A组链球菌引起的严重疾病的新疗法的巨大潜力。

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