新研究强调了施万细胞的重要作用

在讨论神经元细胞发育时，大多数一般生物学课程都将强调髓鞘化对神经冲动传导的重要性。通常，在这些生物学对话中会提到雪旺氏细胞，但定期降级只不过是事后的想法而已。现在，来自俄勒冈健康与科学大学(OHSU)Vollum研究所的一组研究人员正在寻求改变人们对雪旺细胞的看法，因为他们刚刚发布了新数据，表明该细胞类型在产生保护性鞘层方面具有更多的功能覆盖神经纤维的程度超出了以前的想象，有可能导致可能治愈神经系统疾病或受伤的新疗法。

“这完全颠覆了关于雪旺氏细胞工作方式的教科书定义，” OHSU Vollum研究所教授兼联合主任凯利·蒙克(Kelly Monk)博士说。

有关雪旺氏细胞的启示增加了治疗神经损伤和各种形式的神经病的新途径的可能性。进一步的研究可能有助于促进中枢神经系统疾病(如多发性硬化症)中的髓磷脂修复，在多发性硬化症中，髓磷脂的损伤会减慢或阻止大脑的电信号。这项新研究的发现最近发表在《自然通讯》上，标题为“ 在没有E3连接酶成分Fbxw7的情况下，髓鞘雪旺细胞包裹了多个轴突 ”。

该研究小组是在僧侣实验室对斑马鱼进行遗传筛选后才发现的。他们发现有些鱼的髓磷脂比预期的要多，这些鱼的fbxw7基因突变。当他们在转基因小鼠中敲除该基因时，他们发现了一个出乎意料的特征：单个雪旺细胞开始将髓磷脂扩散到许多轴突上。

作者写道：“我们发现，E3泛素连接酶成分Fbxw7的缺失增强了SC的髓鞘形成潜力。” “ Fbxw7突变型SC会使髓鞘更厚，有时会以少突胶质细胞的方式使多条轴突髓鞘化。几种Fbxw7突变表型是由于mTOR失调引起的。然而，突变SCs吞噬多个轴突的显着能力与mTOR信号无关。这表明Fbxw7在SC生物学中的独特作用，包括轴突相互作用的模式，以前认为是从根本上将髓鞘SC与少突胶质细胞区分开。

“它凸显了这些电池的非常可塑性，” Monk补充说。

在发现雪旺细胞如何在分子水平上产生髓磷脂时，这一发现可能会导致新的基因治疗技术，以修复周围神经系统疾病(如夏科特-玛丽-牙齿疾病)的受损髓鞘，这是一种痛苦的遗传性神经病，可影响1在美国有2500人。

雪旺氏细胞和少突胶质细胞都在进化史上出现在同一点，并在脊椎动物谱系中出现了下颚。无脊椎动物缺乏髓磷脂，有些像现代鱿鱼一样，使用厚的轴突在神经元之间快速传递信号。

取而代之的是，脊椎动物的轴突进化出髓磷脂来保护轴突并加快信号传输。为了产生髓磷脂，许旺细胞进化为在周围神经系统的单个轴突周围产生它。反过来，少突胶质细胞会在大脑和脊柱(中枢神经系统)更狭窄的环境中沿着多个轴突产生髓磷脂。

蒙克指出：“中枢神经系统和外周神经系统的房地产根本不同。”

僧侣认为，雪旺氏细胞进化出一种机制，可以逐细胞修复受损的髓磷脂，因为发生伤害是很常见的，而不必杀死整个生物。这些特征将在几代人的进化中被继承和加强。

相比之下，中枢神经系统的髓鞘再生往往是进化的死胡同，因为很少有人能够幸免于大脑或脊柱的严重撞击。

蒙克说：“修复中枢神经系统的髓磷脂损伤没有选择性的压力，因为您可能会死亡。”

但是，今天发表的发现暗示了治愈大脑和脊椎的新机会。

“针对fbxw7基因或下游途径分子，可能是促进中枢神经系统髓磷脂修复的有效方法，”蒙克总结道。

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