埃及发现的化石给出了岛上笨拙蝙蝠起源的线索
在埃及沙漠中发现的化石让科学家们了解了马达加斯加笨脚蝙蝠的起源。两个灭绝物种的挖掘颚骨首次将奇怪的岛屿蝙蝠家族进化到非洲大陆。
两种类型的吸吮蝙蝠,Myzopoda aurita和Myzopoda schliemanni都是马达加斯加本地人,生活在岛屿的两侧。Myzopodids长期以来一直困惑科学家,因为他们与其他蝙蝠物种存在差异。它们不会倒挂或居住在洞穴中,而是使用围绕其身体的独特粘性垫直立在棕榈树叶内。它们也显然没有寄生虫,在东部居住的组织Myzopoda aurita中,研究人员尚未找到该物种的雌性,但很容易看到幼蝙蝠的证据。
在埃及北部的法尤姆萧条中发现的化石来自两种已灭绝的物种Phasmatonycteris phiomensis和Phasmatonycterisbutleri,科学家称这些化石与马达加斯加蝙蝠有关。美国自然历史博物馆的哺乳动物策展人Nancy Simmons说:“我们将不再认为这个家庭规模小,而且已经降级为马达加斯加,现在它将被视为一个非洲群体。”
在发现之前,科学家们只能通过分子系统发育分析来估计Myzopodids起源,但埃及化石的地理和时间范围分别增加了4,000公里和3700万年。“马达加斯加的哺乳动物群主要由非洲移民组成,这些移民在不同时期成功地分散在莫桑比克海峡”,共同作者Erik Seiffert补充道。
埃克塞特大学的生物学家保罗·拉西说,这一发现加强了人们对蝙蝠的理解。“本文提供证据的蝙蝠的进化历史反映了在新旧世界中发现的有袋动物的情况。”
美洲的亲戚
一旦这些植物和动物消失,它们就会永远消失 - 没有回头路。
根据DNA证据,Myzopodids与南美洲的Noctilionoidea蝙蝠家族有很大关系。杜克大学的古生物学家Gregg Gunnell是该研究的共同作者,他认为这个南美团体起源于3700多万年前的非洲。下一个最远的亲戚Mystacinidae(现在只在新西兰发现)的化石显示它在2600万年前生活在澳大利亚。所有这些不同的家族都可能在已灭绝的Phasmatonycteris phiomensis和Phasmatonycterisbutleri中找到它们的起源。
“我们可以构建一个场景,即最早的成员Noctilionoidea在4000万年前或更长时间出现在非洲,在流行的洋流之后前往澳大利亚,然后在大约2600万年前进入南极洲和南美洲,”Gunnell解释道。“这只是一个场景,但它确实符合已知证据。”
布里斯托大学的蝙蝠生态学专家加雷斯·琼斯(Gareth Jones)为全球分布的笨拙的蝙蝠亲属提供了另一种解释。“从非洲进入南部古代超大的冈瓦纳大陆,再到南美洲和新西兰,对理解今天的Myzopoda亲属的分布非常有意义。
“这些新发现表明了类似的相似之处,因为谱系的起源,隔离和传播在大陆如何在深层时间漂移方面是有意义的。”
保护马达加斯加人的栖息地
研究人员将继续寻找马达加斯加,非洲和世界其他地区的蝙蝠之间的联系,然而,Gunnell解释说,马达加斯加野生动物和自然受到“人类快速破坏栖息地”的威胁。
“马达加斯加在各方面都是独一无二的,一旦这些植物和动物消失,它们就会永远消失 - 没有回头路,”他说。他希望这项研究有助于在“为时已晚”之前加强该岛的科学意义。
推荐内容
-
在细菌中获得抗生素抗性的新途径是迄今为止最有效的途径
噬菌体(或噬菌体)是感染和寄生细菌的病毒。这些噬菌体可以通过称为遗传转导的过程将DNA从一种细菌转移到另一种细菌。这被认为是细菌进化和
-
模拟蜜蜂可以使用简单的大脑电路进行复杂的学习
根据PLOS Computational Biology发表的最新研究,蜜蜂可能不需要被称为蘑菇体的关键大脑结构,以便学习气味和奖励之间的复杂关联。新研究
-
EXP2蛋白帮助最致命的疟疾寄生虫在感染期间获得营养
美国国立卫生研究院和其他机构的研究人员已经破译了疟疾寄生虫恶性疟原虫在感染红细胞时获取营养的关键蛋白质的作用。他们的研究发表在Natu
-
神经退行性疾病的遗传图谱提供了病理学的线索
遗传性痉挛性截瘫(HSP)是一组遗传性神经退行性疾病,由皮质脊髓束(CST)功能丧失引起,其传导从大脑到脊髓的信号,导致下肢的进行性痉挛。由
-
CRISPR技术创造了对免疫系统不可见的多能干细胞
加州大学旧金山分校的科学家们利用CRISPR-Cas9基因编辑系统创造了第一个对免疫系统功能不可见的多能干细胞,这是生物工程的一项壮举,在实
-
科学家在大规模迁移中追踪病毒
大量饥饿的鸟类在特拉华湾的沙滩上搜寻着每年春天都会出现的一群马蹄蟹的小绿色蛋。这是一个生态奇迹,因为水鸟从南美洲迁徙到北极时间...
-
个性化癌症疫苗 突破性的交付可能会提供更好的结果
迄今为止,市场上唯一可用的治疗性癌症疫苗在临床试验中显示出非常有限的功效。EPFL研究人员目前正在研究替代方案。他们开发了一个平台,该
-
RNA涉及先天性神经系统疾病 导致发育和学习延迟
研究表明,一种干扰核糖核酸(RNA)正常能力从一些基因中编辑出小核苷酸序列的突变与影响小脑的先天性神经系统疾病有关。先天性小脑性共济失
-
对速度的需求使基因组编辑有效如果不是更好
莱斯大学的研究人员开发了一种计算模型来量化CRISPR-Cas9蛋白质发现其基因组编辑目标的机制。化学和化学和生物分子工程的Rice教授和校友Ale
-
研究人员通过开发一类新的DNA碱基编辑器来扩展基因编辑的力量
哈佛大学和麻省理工学院和哈佛大学的科学家们开发了一种新的基因组编辑工具。这个新的基础编辑器可以直接修复人类基因组中单字母变化的...