糖尿病的一个老难题解决了
一项新的研究揭示了TRPM2离子通道在糖尿病相关并发症方面的意外作用。
离子通道是蛋白质或蛋白质复合物,其控制离子流穿过细胞膜。它们存在于大多数细胞的膜内。
糖尿病的长期并发症源于许多因素,包括血糖升高,这反过来又可以引发氧代谢产物活性氧(ROS)的增加。高水平的ROS最终可导致线粒体功能障碍,线粒体是细胞的动力源。
迄今为止,这一新的研究1至今仍然是神秘的分子机制。
来自英国和沙特阿拉伯的科学家表明,为了应对增加的ROS水平,TRPM2介导离子在细胞内定位的重排。特别是,TRPM2促进锌离子向线粒体的流动,其中这些离子刺激另一种蛋白质(称为Drp-1)的募集,以诱导线粒体分解。
有趣的是,研究小组还表明,当在小鼠或培养细胞中消耗TRPM2时,这些连续事件不会被触发,即使存在高葡萄糖或ROS水平,线粒体也会保持完整。
“ROS诱导的线粒体网络分解不仅限于糖尿病,而是发生在我们随着年龄增长而发展的各种其他使人衰弱的疾病中,”利兹大学的首席研究员Asipu Sivaprasadarao说。这就是为什么这一发现为开发一系列疾病的新疗法开辟了可能性。
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