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简单分子机制之间的相互作用引起复杂的感染动态

2019-05-06 09:20:09 • 来源：

导致感染的细菌本身可被称为噬菌体的病毒感染。正如并非所有细菌都对人类有害，并非所有病毒都对细菌有害，有些甚至可以使它们受益。细菌可以区分好病毒和坏病毒吗?奥地利科学技术研究所(IST奥地利)的一个跨学科科学家团队研究了具有潜在有益病毒的感染如何在携带某种类型的抗病毒免疫机制(称为限制性修饰(RM))的细菌中发挥作用。他们表明，病毒和细菌之间的人口水平相互作用使得感染以补偿个体细胞固有缺点的方式进行，并且允许免疫细菌长期获得更多有益的病毒。这是一项发表于2004年的研究结果自然生态与进化。该研究由博士生Maros Pleska和奥地利IST Celin Guet集团的博士后Moritz Lang以及苏黎世应用科学大学的Dominik Refardt和埃默里大学的Bruce Levin共同完成。

简单分子机制之间的相互作用引起复杂的感染动态

许多病毒只是在细菌内部复制，而这种通常导致被感染细菌死亡的感染被称为裂解。然而，一些称为温带病毒的病毒可以采取更温和的方法：在溶原性感染期间，温带病毒的遗传信息整合到受感染细菌的遗传信息中，从而增强细菌基因库。通过温带病毒在细菌中传播的基因的实例包括危险的毒素，例如志贺毒素，霍乱毒素或肉毒杆菌毒素。然而，细菌有一个问题，因为温带病毒既可以杀死也可以整合到它们的宿主中，并且决定以何种方式进行感染。

众所周知，许多细菌通过携带免疫机制保护自己免受致命的溶解性感染，例如切割病毒DNA的限制性修饰(RM)系统。尚不清楚的是这些原始免疫系统如何影响细菌在溶源过程中获得潜在有益病毒的能力。RM系统可以区分溶解性和溶原性感染，还是更常见?在保护细菌免于死亡的同时，它们是否也阻止它们获得有益病毒?Pleska，Lang和他们的同事将实验和理论结合起来研究这个问题。

作为第一步，研究人员研究了感染温带病毒时携带RM系统的个体细菌会发生什么。他们发现RM系统总是试图预防感染，无论感染是否正在进行溶解或溶源性。由此得出的结论是，作为防止细菌裂解的无意成本，RM系统也是获得病毒基因的障碍。

然而，当研究人员调查在细菌种群水平发生的情况时，出现了一个非常不同的结果。他们将大量细菌与大量噬菌体混合在一起，并研究了从长远来看有多少细菌获得了病毒基因。基于之前的结果，科学家们预计，与没有这种免疫机制的细菌相比，病毒与RM系统在细菌中的整合程度要低得多。然而，相反的情况发生了 - 更多的病毒已经整合到预期会免疫的细菌中。

限制修改系统提供暂时的喘息机会

这个违反直觉的结果有什么解释?研究人员发现，RM系统不是完全预防感染，而是仅仅推迟感染，使细菌群体有时间生长，直到病毒突破屏障并且感染完全发作。虽然裂解在小细菌群体中更常见，并且如果群体在早期被感染，许多细菌被杀死，溶原菌在大的细菌群体中变得更加普遍，使得后来被感染的细菌更可能获得病毒而不是被它杀死。因此，RM系统提供暂时的喘息，仅保护细菌群体免受最危险的感染阶段，而不限制潜在的益处。

是一种新的未知分子机制，负责这种行为转换?不，第一作者Maros Pleska说：“最有趣的发现是我们实际上根本没有找到任何新的机制。我们观察到的只是细菌和病毒之间相互作用的种群动态的简单结果。”

Pleska解释说，这一结果是对那些试图从个体分子成分的生物学中预测种群长期行为的人的反对，“我们系统中所有元素的基本生物学被称为RM系统和病毒我们研究了一些我们所知道的最了解的分子系统。然而，这项研究表明，在使用这种分子水平的知识来预测我们将各个部分组合在一起后发生的动态时，我们是多么绝望。事实上，我们的观察与任何人的期望完全相反。因此，即使是最简单的生物元素之间的生态和进化相互作用也可能非常复杂，如果我们想要了解它们在自然界中的作用，我们需要新的方式来观察它们。

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