阻断免疫细胞治疗新型老年糖尿病
糖尿病通常是肥胖和不良饮食选择的结果,但对于一些老年人来说,糖尿病可能只是年龄增长的结果。新研究发现胰岛素抵抗年龄很小,瘦老鼠有不同的细胞造成比糖尿病所导致的体重增加(2型),调查结果指向一个可能的治疗的联合首席科学家罗纳德·埃文斯和你们郑,现在呼唤一种新的糖尿病(4)型。
索尔克基因表达实验室主任、2015年11月18日发表在《自然》杂志上的这篇新论文的资深作者埃文斯说:“许多老年人的糖尿病没有得到诊断,因为他们没有典型的2型糖尿病风险因素,比如肥胖。”“我们希望我们的发现不仅能带来治疗,还能让人们更多地认识到4型糖尿病是一种独特的疾病。”
在健康人体内,胰腺产生一种激素胰岛素,这种激素向细胞发出信号,在饭后将糖分从血液中提取出来。然而,对于糖尿病患者来说,这个循环就被打破了:要么是一顿饭没有产生胰岛素,要么是肌肉和肝细胞对胰岛素没有反应(也被称为胰岛素抵抗)。无论哪种情况,糖在血液中停留的时间都更长,会导致一系列的健康问题,从失去四肢到死亡。
传统上,糖尿病被归类为一种罕见的1型疾病,最常出现在儿童时期,那时胰腺停止分泌胰岛素;2型糖尿病的特点是身体对胰岛素没有反应,通常是由于超重。这两种疾病都会导致高血糖。第三种糖尿病的症状类似于老年痴呆症。但是埃文斯——在一位瘦弱的、年长的家族朋友患上糖尿病之后——想知道为什么有些人在没有增重的情况下,在晚年患上了糖尿病。
埃文斯和索尔克诺米斯基金会免疫生物学和微生物发病机制实验室的助理教授郑以及同事们开始比较健康小鼠、肥胖相关糖尿病小鼠和年龄相关性糖尿病小鼠的免疫系统。他们发现,患有年龄相关性疾病的小鼠脂肪组织中含有异常高水平的免疫细胞T调节细胞(treg)。另一方面,患有肥胖相关糖尿病的小鼠,尽管脂肪组织较多,但组织内treg水平正常。
我们在这些老鼠的脂肪中建立了一个免疫细胞的普查。“仅仅通过计算细胞类型,我们马上就发现患有糖尿病的老年小鼠中treg的数量比其他任何一组都要多。”
巴巴特解释说,正常情况下,treg有助于缓解炎症。由于脂肪组织在储存和释放能量的过程中不断被分解和重建,因此它需要低水平的炎症来不断地重塑自身。但新的研究表明,随着年龄的增长,treg在脂肪中逐渐积累。如果这些细胞达到了完全阻断脂肪组织炎症的临界点,它们就会导致脂肪沉积在包括肝脏在内的身体不可见区域,导致胰岛素抵抗。
郑说:“这有点令人惊讶,因为通常情况下,treg应该对身体有益。”
当科学家们通过靶向免疫细胞所需的一种分子来阻止Treg细胞在脂肪中积累时,老鼠在老年就不再发展为4型糖尿病。然而,如果小鼠变得肥胖,阻断脂肪中的treg并不能预防2型胰岛素抵抗。
Evans说:“事实证明,对于这种糖尿病,治疗方法不是减肥。”“治疗实际上是在失去这些细胞,我们证明这是可能的。”
研究人员现在想弄清楚treg是如何与脂肪组织相互作用的,以及在正常衰老过程中,免疫细胞是否会在其他器官积聚。他们还计划进行研究,看看这些结果是否适用于人类。参与这项新研究的索尔克大学高级研究员迈克尔·唐斯(Michael Downes)说:“我们正与临床医生合作,从年龄较大、身材苗条的糖尿病患者身上采集样本,看看这种细胞类型是否也与人类疾病有关。”
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