常用医学检查指标及其临床意义

医学检查指标为诊断疾病的重要依据，亦是疾病治疗中需要监控的指标。药师在参与设计临床药物治疗

方案时，要善于学习和掌握常用医学检查的基础数据，并了解其指标的主要临床意义，以便于与医师沟通，

观察疾病的病理状态和进程，对药物治疗方案和疾病的监测指标作出判断，提高疗效和减少药品不良反应的

发生机率。

第一节血常规检查

血液是在中枢神经的调节下由循环系统流经全身各器官的红粘稠液体，血液在血管内流动而形成血

流，具有输送营养、氧气、抗体、激素和排泄废物及调节水分、体温、渗透压、酸碱度等功能。一般的

血液占体重的8%～9%，总量为5000～6000ml，血液的pH为7.35～7.45，比重为1.050～1.060。

血液中的成分可分为血浆（无形成分）和细胞（有形成分）两大部分。血浆为去细胞后的液体部分，占

血液总量的55%～60%。血浆中除去91%～92%的水分外，还包括有蛋白质、葡萄糖、无机盐、酶、激素等；而

血细胞在正常情况下主要包括红细胞、白细胞、粒细胞、淋巴细胞、血小板等。血液检查的内容通常包括红

细胞、白细胞、血红蛋白及血小板等参数的检查。

一、白细胞计数（WBC）

（一）简述

白细胞是无有核细胞，正常的外周血液中常见有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细

胞和单核细胞。

9参考范围：末梢血：（4.0～10.0）×10／L

9静脉血：（3.5～10.0）×10／L

9新生儿：（15.0～20.0）×l0／L

96个月～2岁儿童：（5.0～12.0）×10／L

（二）临床意义

1.白细胞减少：

（1）疾病：主要见于流行性感冒、麻疹、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、白血病等疾病。

（2）用药：应用磺胺药、解热镇痛药、部分抗生素、抗甲状腺制剂、抗肿瘤药等。

（3）特殊感染：如革兰阴性菌感染（伤寒、副伤寒）、结核分枝杆菌感染、病毒感染（风疹、肝炎）、

寄生虫感染（疟疾）。

（4）其他：放射线、化学品（苯及其衍生物）等的影响

2.白细胞增多：

（1）生理性

主要见于月经前、妊娠、分娩、哺期妇女，剧烈运动、兴奋激动、饮酒、餐后等。新生儿及婴儿明显

高于。

（2）病理性：

主要见于各种细菌感染（尤其是金葡菌、肺炎链球菌等化脓菌感染）、慢性白血病、恶性肿瘤、尿毒症、

糖尿病酮症酸中毒以及有机磷农药、催眠药等化学药的急性中毒。

影响白细胞计数的因素较多，其总数高于或低于正常值均为异常现象，必要时应结合白细胞分类计数和

白细胞形态等指标综合判断。

二、白细胞分类计数（DC）

白细胞是一个“大家族”，正常血液中白细胞以细胞质内有无颗粒而分为有粒和无粒两大类，前者粒细胞

根据颗粒的嗜好性分为中性、嗜酸性、嗜碱性三种；后者包括单核细胞、淋巴细胞。每类细胞的形态、功能、

性质各异。

参考范围：

中性粒细胞：0.50～0.70（50%～70%）

嗜酸性粒细胞：0.01～0.05（1%～5%）

嗜碱性粒细胞：0～0.01（0%～l%）

淋巴细胞：0.20～0.40（20%～40%）

单核细胞：0.03～0.08（3%～8%）

（一）中性粒细胞

中性粒细胞为血液中的主要吞噬细胞，在白细胞中占的比例昀高，在急性感染中起重要作用，具有吞噬

和杀灭病毒、疟原虫、隐球菌、结核分枝杆菌等的作用。中性粒细胞计数增减的临床意义如下。

1.中性粒细胞增多

（1）急性、化脓性感染：

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包括局部感染（脓肿、疖肿、扁桃体炎、阑尾炎、中耳炎等）；全身感染（肺炎、丹毒、败血症、猩红

热、白喉、急性风湿热）。轻度感染白细胞和中性粒细胞百分率可增多；中度感染可＞10.0×10／L,重度

感染可＞20.0×10／L，并伴明显的核左移。

（2）中毒：

尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒、早期汞中毒、铅中毒；或催眠药、有机磷中毒。

（3）出血和其他疾病：

急性出血、急性溶血、手术后、恶性肿瘤、粒细胞白血病、严重组织损伤、心肌梗死和血管栓塞等。

2.中性粒细胞减少：

（1）疾病

伤寒、副伤寒、疟疾、布氏杆菌病、某些病毒感染（如乙肝、麻疹、流感）、血液病、过敏性休克、再

生障碍性贫血、高度恶病质、粒细胞减少症或缺乏症、脾功能亢进、自身免疫性疾病。

（2）中毒

重金属或有机物中毒、放射线损伤。

（3）用药

抗肿瘤药、苯二氮类镇静药、磺酰脲类胰岛素促泌剂、抗癫痫药、抗真菌药、抗病毒病、抗精神病药、

部分非甾体抗炎药等有可能引起中性粒细胞减少。

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（二）嗜酸性粒细胞的简述

嗜酸性粒细胞具有变形运动和吞噬功能，可吞噬抗原抗体复合物或细菌。嗜酸性粒细胞可释放组胺酶，

抑制嗜酸性粒细胞及肥大细胞中活性物质的合成与释放，或灭活上述物质。其临床意义如下。

1.嗜酸性粒细胞增多：

（1）过敏性疾病：

支气管哮喘、荨麻疹、药物性皮疹、血管神经性水肿、食物过敏、热带嗜酸性粒细胞增多症、血清病、

过敏性肺炎等。

（2）皮肤病与寄生虫病：

牛皮癣、湿疹、天疱疮、疱疹样皮炎、真菌性皮肤病、肺吸虫病、钩虫病、包囊虫病、血吸虫病、丝

虫病、绦虫病等。

（3）血液病：

慢性粒细胞性白血病、嗜酸性粒细胞性白血病等。

（4）用药：

应用罗沙替丁、咪达普利（ACEI），或头孢拉定、头孢氨苄、头孢呋辛钠、头孢哌酮等头孢菌素类抗生

素等。

2.嗜酸性粒细胞减少

（1）疾病或创伤：

见于伤寒、副伤寒、大手术后、严重烧伤等。

（2）用药：

长期应用肾上腺皮质激素或促皮质素、坎地沙坦西酯（ABR）、甲基多巴等。

（三）嗜碱性粒细胞

嗜碱性粒细胞无吞噬功能，颗粒中有许多生物活性物质，其中主要为肝素、组胺、慢反应物质、血小

板激活因子等，在免疫反应中与IgG具有较强的结合力，结合了IgG的碱性粒细胞再次接触相应的过敏原时，

发生抗原抗体反应，细胞发生脱颗粒现象。继而引起毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增

加等变态反应。其临床意义如下。

1.嗜碱性粒细胞增多：

（1）疾病

慢性粒细胞白血病，常伴嗜碱性粒细胞增多，可达l0%以上；或淋巴网细胞瘤、红细胞增多症、罕见嗜酸

性粒细胞白血病、骨髓纤维化或转移癌。

（2）创伤及中毒脾切除术后，铅中毒、铋中毒以及注射疫苗后也可见增多。

2.嗜碱性粒细胞减少

(1)疾病

速发性过敏反应如荨麻疹、过敏性休克等。

（2）用药

见于促皮质素、肾上腺皮质激素应用过量及应激反应。

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（四）淋巴细胞

淋巴细胞在免疫过程中具有重要作用，B淋巴细胞在抗原刺激下转化为浆细胞，分泌特异性抗体，参与体

液免疫。其临床意义如下。

1.淋巴细胞增多：

（1）传染病

百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、结核病、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、

传染性肝炎、结核及许多传染病的恢复期。

（2）血液病

急、慢性淋巴细胞白血病，白血病性淋巴肉瘤等，可引起淋巴细胞计数绝对性增多；再生障碍性贫血、

粒细胞缺乏症也可引起淋巴细胞百分率相对性增多。

（3）其他肾移植术后发生排斥反应时。

2.淋巴细胞减少

多见于传染病的急性期、放射病、细胞免疫缺陷病、长期应用肾上腺皮质激素后或接触放射线

等。此外，发生各种中性粒细胞增多症时，淋巴细胞相对减少。

（五）单核细胞

单核细胞具有活跃的变形运动和强大的吞噬功能，其进入组织后转化为巨噬细胞，除了能吞噬一般细菌、

组织碎片、衰老的红细胞、细胞内细菌（结核分枝杆菌）外，尚可通过吞噬抗原，传递免疫信息，活化T、B

细胞，在特异性免疫中起重要的作用。

单核细胞增多可见于：

（1）传染病或寄生虫病如结核、伤寒、急性传染病的恢复期、疟疾、黑热病。

（2）血液病单核细胞性白血病、粒细胞缺乏症恢复期。

（3）其他疾病亚急性细菌性心内膜炎。

三、红细胞计数（RBC）

（一）简述

红细胞是血液中数量昀多的有形成分，其作为呼吸载体，能在携带和释放氧气至全身各个组织的同时运

输二氧化碳，协同调节维持酸碱平衡和免疫黏附作用。免疫黏附作用可增强吞噬性白细胞对微生物的吞噬作

用，消除抗原抗体复合物的作用，防止复合物在易感区域形成可能有害的沉淀物。

参考范围：

男性：（4.0～5.5）×10／L

女性：（3.5～5.0）×10／L

新生儿：（6.0～7.0）×10／L

儿童：（3.9～5.3）×10／L

（二）临床意义

1.红细胞增多

（1）相对性增多：

连续性呕吐、反复腹泻、排汗过多、休克、多汗、大面积烧伤，由于大量失水，血浆量减少，血液浓缩，

使血液中的各种成分浓度相应增多，仅为一种暂时的现象。

（2）绝对性增多：

①生理性增多，如机体缺氧和高原生活、胎儿、新生儿、剧烈运动或体力劳动、骨髓释放红细胞速度加快等；

②病理代偿性和继发性增多，常继发于慢性肺心病、肺气肿、高山病和肿瘤（肾癌、肾上腺肿瘤）患者；

③真性红细胞增多，为原因不明的慢性骨髓功能亢进，红细胞计数可达（7.0～12.0）×10／L。

2.红细胞减少

（1）造血物质缺乏：

由营养不良或吸收不良引起，如慢性胃肠道疾病、酗酒、偏食等，引起铁、叶酸等造血物质不足，或

蛋白质、铜、维生素C不足均可致贫血。

（2）骨髓造血功能低下：

原发性或由药物、放射等多种理化因素所致的再生障碍性贫血、白血病、癌症骨转移等，可抑制正常造

血功能。

（3）红细胞破坏或丢失过多

如先天失血或后天获得性溶血性贫血、急慢性失血性贫血、出血等。

（4）继发性贫血

如各种炎症、结缔组织病、内分泌病。

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四、血红蛋白（Hb）

（一）简述

血红蛋白常被称为“血素”，是组成红细胞的主要成分，承担着机体向器官、组织运输氧气和运出二氧

化碳的功能。其增减的临床意义基本上与红细胞增减的意义相同，但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。

血红蛋白是由珠蛋白和亚血红素组成的结合蛋白质，血红蛋白除能与氧结合形成氧合血红蛋白外，尚可

与某些物质作用形成多种血红蛋白衍生物，在临床上可用以诊断某些变性血红蛋白症和血液系统疾病。如缺

铁性贫血时，血红蛋白量减少程度较之红细胞减少程度明显；巨幼细胞性贫血时，则红细胞计数减少程度较

之血红蛋白量减少程度明显。

参考范围：

男性：120～160g／L

女性：ll0～150g／L

新生儿：170～200g／L

（二）临床意义

血红蛋白量减少是诊断贫血的重要指标，但不能确定贫血的类型，需结合其他检测指标综合分析。

1.血红蛋白量增多：

（1）疾病

慢性肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病、真性红细胞增多症、高原病和大细胞高素性贫血等。

（2）创伤

大量失水、严重烧伤。

（3）用药

应用对氨基水杨酸钠、伯氨喹、维生素K、等。

2.血红蛋白量减少：

（1）出血

血红蛋白量减少的程度与红细胞相同，见于大出血，再生障碍性贫血、类风湿性关节炎及急、慢性肾炎

所致的出血。

（2）其他疾病

血红蛋白量减少的程度比红细胞严重，见于缺铁性贫血，由慢性和反复性出血引起，如胃溃疡、胃肠肿

瘤、妇女月经过多、痔疮出血等；红细胞减少的程度比血红蛋白量严重，见于大细胞高素性贫血，如缺乏

维生素B

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、叶酸的营养不良性贫血及慢性肝病所致的贫血。

五、血小板计数（PLT）

（一）简述

血小板是由骨髓中成熟巨核细胞的胞浆脱落而来，每天产生的量相当于每升血液中增加35×10个，其

寿命仅有7～14天。血小板的主要作用有：①对毛细血管的营养和支持作用；②通过黏附、聚集与释放反应，

在伤口处形成白血栓而止血；③产生多种血小板因子，参与血液凝固，形成血栓而进一步止血；④释放血

小板收缩蛋白使纤维蛋白网发生退缩，促进血液凝固。血小板在一日内的不同时间可相差6%～l0%。

参考范围：（100～300）×10／L

（二）临床意义

1.血小板减少：

（1）血小板生成减少

骨髓造血功能障碍、再生障碍性贫血、各种急性白血病、骨髓转移瘤、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、巨

大血管瘤、全身性红斑狼疮、恶性贫血、巨幼细胞性贫血。

（2）血小板破坏过多

特发性血小板减少性紫癜、肝硬化、脾功能亢进、体外循环等。

（3）血小板分布异常

脾肿大、各种原因引起的血液稀释。

（4）其他疾病

弥散性血管内凝血（DIC）、阵发性睡眠血红蛋白尿症、某些感染（如伤寒、黑热病、麻疹、出血热多尿

期前、传染性单核细胞增多症、粟粒性结核和败血症）、出血性疾病（如血友病、坏血病、阻塞性黄疸、过

敏性紫癜）。

（5）用药

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药物中毒或过敏引起。如甲砜霉素有骨髓抑制作用，可引起血小板减少；抗血小板药噻氯匹定、阿司匹

林也可引起血小板减少；应用某些抗肿瘤药、抗生素、磺胺药、细胞毒可引起血小板减少。

2.血小板增多：

（1）疾病

见于原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、骨髓增生病、类

白血病反应、霍奇金病、恶性肿瘤早期、溃疡性结肠炎等。

（2）创伤

急性失血性贫血，脾摘除术后、骨折、出血后，可见一过性血小板增多。

六、红细胞沉降率（ESR）

（一）简述

红细胞沉降率也称血沉，是指红细胞在一定的条件下在单位时间内的沉降距离。红细胞的密度大

于血浆密度，在地心引力的作用下产生自然向下的沉力。一般说来，除一些生理性因素外，凡体内有

感染或坏死组织的情况，血沉就可加快，提示有病变的存在。

参考范围：Westergren法

男：0～15mm／h

女：0～20mm／h

（二）临床意义

1.红细胞沉降率增快

生理性增快见于女性月经期、妊娠3个月以上（至分娩后3周内）；而病理性增快见于：

（1）炎症

风湿病（变态反应性结缔组织炎症）、结核病、急性细菌性感染所致的炎症。

（2）组织损伤及坏死

心肌梗死时于发病后l周可见血沉增快，并持续2～3周，而心绞痛时血沉多正常。较大的手术或创伤可致

血沉加速，多于2～3周恢复正常。

（3）恶性肿瘤迅速增长的恶性肿瘤血沉增快，而良性肿瘤血沉多正常。

（4）各种原因造成的高球蛋白血症

如多发性骨髓瘤、慢性肾炎、肝硬化、系统性红斑狼疮、巨球蛋白血症、亚急性细菌性心内膜炎、贫

血、高胆固醇血症。

2.病理性减慢

主要见于红细胞数量明显增多及纤维蛋白原含量明显降低时，如相对性及真性红细胞增多症及弥散性血

管内凝血（DIC）晚期。

第二节尿液检查

尿液是泌尿系统排除的代谢废物，正常人每日排出尿液l000～2000ml；儿童每小时3～4ml／kg。其

中97%为水分，而在3%的固体物质中，主要含有有机物（尿素、尿酸、肌酐等蛋白质代谢产物）和无机物（氯

化钠、磷酸盐、硫酸盐、铵盐等）。

尿量的多少主要取决于肾小球滤过率和肾小管的重吸收，正常人的尿量变化幅度较大，可能与饮水量和

排汗量有关。正常尿液常为黄或淡黄，清澈透明，新鲜尿液呈弱酸性。

尿液检查的目的包括：①泌尿系统疾病的诊断，如泌尿系统感染、结石、结核、肿瘤、血管及淋巴管病

变、肾移植等，由于上述病变物可直接进入尿液，因此，可作为泌尿系统疾病诊治的首选。②血液及代谢系

统疾病的诊断，血液及代谢系统疾病的异常，如糖尿病、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等，在尿液中的代谢物

也有所改变。③职业病，急性汞、四氯化碳中毒；慢性铅、镉、铋、钨中毒，均可引起肾功能损害，尿液中

出现异常改变。④药物安全性监测，某些具有肾毒性或安全窗窄的药物，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素B、

磺胺药等，可引起肾功能损害，尿液检查可指导药品不良反应的防范和治疗。

一、尿液酸碱度（urinepH）

（一）简述

正常的尿液呈中性或弱酸性，尿液pH值改变可受疾病、用药和饮食的影响。尿液酸碱度反映了肾脏维持

血浆和细胞外液正常氢离子浓度的能力，代谢活动所产生的非挥发性酸，如硫酸、磷酸、盐酸及少量丙

酮酸、酸、枸橼酸和酮体等，主要以钠盐形式由肾小管排出；而碳酸氢盐则重吸收。肾小管分泌氢离子与

肾小球滤过的钠离子交换，因此，肾小球滤过率及肾血流量可影响尿酸碱度。

参考范围：干化学试带法

晨尿pH5.5～6.5

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随机尿pH4.5～8.0

（二）临床意义：

1.尿酸碱度增高

（1）疾病

代谢性或呼吸性碱中毒、感染性膀胱炎、长期呕吐、草酸盐和磷酸盐结石症、肾小管性酸中毒。

（2）用药

应用碱物，如碳酸氢钠、酸钠、氨丁三醇等，使尿液pH值增高。

2.尿酸碱度降低

（1）疾病

代谢性或呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、尿酸盐和胱氨酸结石、尿路结核、肾炎、失钾性的

代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态。

（2）用药应用酸物，如维生素C、氯化铵等，使尿液pH值降低。

二、尿比重（SG）

（一）简述

尿比重系指在4℃时尿液与同体积纯水的重量之比。在正常情况下，为维持体液和电解质的平衡，通

过肾脏排出水分和多种固体物质进行调节。尿比重数值的大小取决于尿液中溶解物质（尿素、氯化钠）的浓

度，其中尿素主要反映食物中蛋白质的含量；氯化钠反映盐的含量。

参考范围：干化学试带法

晨尿：1.015～1.025

随机尿：1.003～1.030（一般为1.010～1.025）

新生儿：1.002～1.004

（二）临床意义

1.尿比重增高：

急性肾小球肾炎、心力衰竭、糖尿病、蛋白尿、高热、休克、腹水、周围循环衰竭、泌尿系统梗阻、妊

娠中毒症或脱水等。

2.尿比重降低：

慢性肾炎、慢性肾功能不全、慢性肾盂肾炎、肾小球损害性疾病、急性肾衰多尿期、尿毒症多尿期、结

缔组织病、尿崩症、蛋白质营养不良、恶性高血压、低钙血症，以及肾性或原发性、先天性或获得性肾小管

功能异常等。

三、尿蛋白（PRO）

（一）简述

正常人24小时尿液中的尿蛋白含量极微，应用一般定性方法常检测不出。但当肾脏的肾小球通

透能力亢进（肾炎）或血浆中低分子蛋白质过多，蛋白质进入尿液中，超过肾小管的重吸收能力，便会

出现蛋白尿。此外，当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失，也会产生蛋白尿。

参考范围：干化学试带法定性：阴性或弱阳性

定量：＜100mg／L或＜150mg／24h

（二）临床意义

1生理性蛋白尿：由剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张导致，或妊娠期妇女也会有轻微蛋白尿。

2病理性蛋白尿：

（1）肾小球性蛋白尿

见于急性和慢性肾小球肾炎、肾孟肾炎、肾病综合征、肾肿瘤、糖尿病肾小球硬化症、狼疮性肾炎、过

敏性紫癜性肾炎、肾动脉硬化、肾静脉血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常＜3g／24h，但也可达到＜20g

／24h（肾病综合征）。

（2）肾小管性蛋白尿

通常以低分子量蛋白质为主（β-微球蛋白），常见于活动性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、

肾小管重金属（汞、铅、镉）损伤。

（3）混合性蛋白尿

肾小球、肾小管同时受损。见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。

（4）溢出性蛋白尿

肾脏正常，而血液中有多量异常蛋白质。见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症出现的本-周蛋白尿、

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骨骼肌严重损伤及大面积心肌梗死时的肌红蛋白尿。

（5）药物肾毒性蛋白尿应用氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）、多肽类抗生素（多粘菌素）、抗肿瘤药

（甲氨蝶呤）、抗真菌药（灰黄霉素）、抗精神病药（氯丙嗪）等。其他如泌尿系统感染（膀胱炎、尿道炎）

所出现的蛋白尿为假性蛋白尿。

四、尿葡萄糖（GLU）

（一）简述

尿液中糖类主要为葡萄糖，在正常情况下含量极微，用一般检测方法呈阴性反应。尿液中出现葡萄

糖取决于血糖水平、肾小球滤过葡萄糖速度、近端肾小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。通常人尿糖值为

0.1～0.3g／24h或50～150mg／L。当血糖阈值超过肾阈值或肾阈降低时，肾小球滤过葡萄糖量超过肾小

管重吸收的昀大能方时，则出现糖尿。

参考范围：干化学试带法

定性：阴性

（二）临床意义

尿葡萄糖（阳性）多见于：

（1）疾病：

内分泌疾病、糖尿病可出现高血糖和糖尿；垂体和肾上腺疾病如肢端肥大症，肾上腺皮质功能亢进，功

能性α、β细胞胰腺肿瘤，甲状腺功能亢进；心肌梗死、肥胖、肝脏疾病、糖原累积症、胰腺炎、肿瘤、膀胱

囊性纤维化等也可见。

（2）饮食性糖尿：

健康人短时间内过量进食糖类，妊娠末期或哺期妇女可有一过性生理性糖尿。

（3）暂时性和持续性糖尿：

暂时性糖尿见于剧烈运动后、头部外伤、脑出血、癫痫发作、各种中毒、肾上腺皮质激素用量过大等；

而持续性糖尿多见于原发性糖尿病、甲状腺功能亢进、内分泌疾病、嗜铬细胞瘤等。

（4）其他：

烧伤、感染、骨折、应用药物（肾上腺皮质激素、口服、蛋白同化激素）也可引起尿糖阳性。

五、胆红素

（一）简述

胆红素是血红蛋白的降解产物，在正常尿液中不含有胆红素，尿胆红素的检出是显示肝细胞损伤和

鉴别黄疸的重要指标，在诊断和预后上有重要意义。

参考范围：干化学试带法

定性：阴性

（二）临床意义

尿胆红素阳性多见于：

（1）肝细胞性黄疸

病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、药物性肝损伤。

（2）阻塞性黄疸

如化脓性胆管炎、胆囊结石、胆道肿瘤、胰腺肿瘤、原发性肝癌、手术刨伤所致的胆管狭窄等。尿液中

出现胆红素，通常提示肝胆阻塞：观察尿和震荡后尿泡沫均可呈深黄；急性病毒性肝炎或药物性诱导的

胆汁淤积，尿胆红素阳性常出现于黄疸之前。尿胆红素有助于肝炎的诊断，在临床上，尿胆红素检测仅作为

黄疸实验室鉴别的一个项目，实际应用时，尚需与血清胆红索、尿胆原、粪胆原等检测结果一起综合分析。

六、尿胆原（UR0）

（一）简述

尿胆原是结合胆红素从肝脏排泄进人直肠后，在小肠下部和结肠经细菌的还原作用后生成的物质。

一部分尿胆原进入肝肠循环，其中仅有少量进入血液循环，又经肾脏排人尿液中，正常尿液含有少

量的尿胆原。

参考范围：干化学试带法

定性：阴性或弱阳性（阳性稀释度在1:20以下）

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（二）临床意义

1.尿胆原增多

（1）肝细胞性黄疸和溶血性黄疸

如病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝淤血、酒精性肝炎。

（2）其他疾病

顽固性便秘、肠梗阻、发热、溶血性贫血、充血性心衰、巨幼细胞性贫血等。

2.尿胆原减少或缺如

（1）阻塞性黄疸

胆总管结石。

（2）其他疾病

由于肿瘤（胰头癌）压迫所致的阻塞性黄疸，尿胆原可进行性减少直至消失；但在肝细胞性黄疸期，也

可因胆红素肝肠循环受阻，使尿胆原生成减少，因而尿胆原阴性；大量口服肠道抗生素可抑制结肠细菌，尿

胆原生成减少，使粪胆原和尿胆原排出减少。

尿胆原与胆红素一样，均作为临床上黄疸鉴别的实验室主要指标，但也需与粪胆原、血清胆红素等检测

一起综合分析。

七、尿液隐血（BLD）

（一）简述

尿液中如混合有O.1%以上血液时，肉眼可观察到血尿，血液量在0.1%以下时，仅能通过潜血反应发现。

尿液隐血即反映尿液中的血红蛋白和肌红蛋白，正常人尿液中不能测出。

参考范围：

尿血红蛋白试管法：阴性

尿肌红蛋白试管法：阴性

（二）临床意义

1.尿血红蛋白阳性：红细胞被大量破坏，产生过多的游离血红蛋白，经肾由尿液排出。

（1）创伤

心瓣膜手术、严重烧伤、剧烈运动、肌肉和血管组织严重损伤等。

（2）阵发性血红蛋白尿及引起血尿的疾病

肾炎、肾结石、肿瘤、感染、疟疾、经尿道前列腺切除术等。

（3）微血管性溶血性贫血

溶血性尿毒症、肾皮质坏死。

（4）用药

应用阿司匹林、磺胺药、伯氨喹、硝基呋喃类、万古霉素、卡那霉素、吲哚美辛、秋水仙碱、吡罗昔康

等。

2.尿肌红蛋白阳性

（1）创伤：

挤压综合征、电击伤、烧伤、手术创伤及痉挛。

（2）原发性肌肉疾病：

肌肉萎缩、皮肌炎及多发性肌炎、肌营养不良。

（3）局部缺血性肌红蛋白尿：

心肌梗死、动脉阻塞。

（4）代谢性疾病：

肌糖原累积病、糖尿病酸中毒。

（5）中毒：

酒精、药物（两性霉素、、）中毒。

八、尿沉渣白细胞（LEU）

（一）简述

正常的尿液中可有少数白细胞，超过一定数量时则为异常，白细胞尿中多为炎症感染时出现的中性

粒细胞，已发生退行性改变，又称为脓细胞。尿沉渣白细胞是检测离心尿沉淀物中白细胞的数量。结果以白

细胞数／高倍视野（WBC／HPF）或白细胞数／微升（WBC／μl）表示。

参考范围：

干化学试带法：阴性

-8-

镜检法：正常人混匀一滴尿WBC：0～3／HPF

离心尿WBC：0～5／HPF

混匀尿全自动尿有形成分法

男性WBC：0～12／μl

女性WBC：0～26／μl

（二）临床意义

尿中白细胞增多见于：泌尿系统感染、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎，女性白带混入尿液时，也可

发现较多的白细胞。另由药品所致的过敏反应，尿中会出现多量嗜酸性粒细胞。

九、尿沉渣管型（urinecasts；castsinurinesediment）

（一）简述

尿沉渣管型是尿液中的蛋白在肾小管内聚集而成，尿液中出现管型是肾实质性病变的证据。常见的管型

种类有：透明管型、细胞管型（白细胞、红细胞、上皮细胞）、颗粒管型、蜡样管型、脂肪管型和细菌管型。

参考范围：镜检法：0或偶见（0～1／HPF透明管型）

（二）临床意义

尿沉渣管型异常见于：

（1）急性肾小球肾炎：可见较多透明管型及颗粒管型，还可见红细胞管型。

（2）慢性肾小球肾炎：可见较多细、粗颗粒管型，也可见透明管型，偶见脂肪管型、蜡样管型和宽大管型。

（3）肾病综合征常见：有脂肪管型，容易见细、粗颗粒管型，也可见有透明管型。

（4）急性肾孟肾炎：少见有白细胞管型，偶见有颗粒管型。

（5）慢性肾盂肾炎：可见较多白细胞管型、粗颗粒管型。

此外，尿沉渣管型异常尚可见于应用多粘菌素、磺胺嘧啶、磺胺甲嘧唑、顺铂等药物所致。

十、尿沉渣结晶（crystalsinurinesediment）

（一）简述

尿沉渣中的无机沉渣物主要为结晶体，多来自食物和盐类代谢的结果。正常人尿沉渣中的磷酸盐、尿酸

盐、草酸盐昀为常见，一般临床意义不大。而有些结晶具有重要的临床意义。参考范围：正常的尿液中有少

量磷酸盐、草酸盐和尿酸盐等结晶。

（二）临床意义

尿沉渣结晶异常见于：

（1）磷酸盐结晶常见于pH碱性的感染尿液。

（2）大量的尿酸和尿酸盐结晶提示核蛋白更新增加，特别是在白血病和淋巴瘤的化疗期间.如发现有X线

可透性结石并伴血清尿酸水平增高，则为有力的证据。

（3）尿酸盐结晶常见于痛风。

（4）大量的草酸盐结晶提示严重的慢性肾病，或乙二醇、甲氧氟烷中毒。草酸盐尿增加提示有小肠疾病

及小肠切除后食物中草酸盐吸收增加。

（5）胱氨酸结晶可见于胱氨酸尿的患者，某些遗传病、肝豆状核变性可伴随有胱氨酸结石。

（6）酪氨酸和亮氨酸结晶常见于有严重肝病的患者尿液中。

（7）胆红素结晶见于黄疸、急性肝萎缩、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中；脂肪醇结晶见于膀胱

尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性肾盂肾炎患者的尿液中。

（8）服用磺胺药、氨苄西林、巯瞟呤、扑痫酮等药，可出现结晶尿。

十一、尿酮体（KET）

（一）简述

酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮，是体内脂肪酸氧化的中间产物，酮体在肝脏产生，在血液中循环，

在其他组织中氧化生成C0

2

和H

2

0，但在正常中极少有酮体。当糖供应不足和组织中葡萄糖氧化分解降低

时，脂肪氧化加强。如酮体产生的速度大于组织利用的速度，则血液中酮体增加出现酮血症。

参考范围：

定性：阴性

（二）临床意义

尿酮体增高多见于：

（1）非糖尿病酮尿

-9-

婴儿、儿童急性发热，伴随呕吐、腹泻中毒，常出现酮尿；新生儿如有严重酮症酸中毒应疑为遗传性代

谢性疾病；酮尿也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进、

恶病质、麻醉后、糖原累积病、活动性肢端肥大症及生长激素、肾上腺皮质激素、胰岛素分泌过度等。另外，

伤寒、麻疹、猩红热、肺炎等疾病及氯仿、乙醚、磷中毒也可见尿酮体阳性反应。

（2）糖尿病酮尿：

糖尿病尚未控制或未曾治疗，持续出现酮尿提示有酮症酸中毒，尿液中排出大量酮体，常早于血液中酮

体的升高。严重糖尿病酮症时，尿液中酮体可达6g／24h。

十二、尿肌酐（urineereatinine）

（一）临床

尿肌酐是体内肌酸代谢的昀终产物，是脱水缩合物。由于肌酸经非酶促反应脱水生成后绝大部分由肾小

球滤出，肾小管不重吸收，排泌至尿液中，每日的肌酐排出量较为恒定。

参考范围：

碱性苦味酸法：

男性：8.8～17.6mmol／24h

女性：7.0～15.8mmol／24h

儿童：8.8～13.2mmol／24h

（二）临床意义

1.尿肌酐病理性增加

（1）内分泌与代谢系统疾病

肢端肥大症、糖尿病、甲状腺功能减退等。

（2）消耗性疾病

伤寒、斑疹伤寒、破伤风等。

2.尿肌酐病理性减少

（1）疾病

严重进行性肌萎缩、进行性肌营养不良、贫血、瘫痪、进行性肾病、硬皮病、甲状腺功能亢进等。

（2）其他碱中毒、肾衰竭等。

十三、尿酸（urineuricacid）

（一）简述

尿酸为体内嘌呤类代谢分解产物，尿酸来自体内细胞核蛋白分解代谢（内源性占80%）和食物的分解

代谢（外源性占20%）过程，尿酸具有酸性，以钾、钠盐的形式从尿液中排出。

参考范围：磷钨酸还原法：2.4～5.4mmol／24h

（二）临床意义

1.尿酸增高

（1）疾病：

痛风，或组织大量破坏、核蛋白分解过度，如肺炎、子痫等。

（2）核蛋白代谢增强

如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、红细胞增多症、甲状腺功能亢进、一

氧化碳中毒、牛皮癣等。

（3）生理性

食用高嘌呤食物、木糖醇摄人过多、剧烈运动、禁食。

（4）用药

肾小管重吸收障碍，如肝豆状核变性，或使用促皮质素（ACTH）与肾上腺皮质激素，此类

疾病血尿酸减少，尿尿酸增多。

2.尿酸减少

（1）疾病

肾功能不全、痛风发作前期。

（2）饮食

高糖、高脂肪饮食。

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十四、尿淀粉酶（urineamylase）

（一）简述

尿淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解，产生糊精、麦芽糖或葡萄糖，故又称为α淀粉酶，主要由

胰腺分泌，称为淀粉酶；另一种由唾液腺分泌，称为唾液淀粉酶。

参考范围：碘-淀粉比法：l00～1200U

（二）临床意义

1.尿淀粉酶增高

(1)急性胰腺炎发作期

尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶，且维持时间稍长。

(2)疾病

胰头癌、流行性腮腺炎、胃溃疡穿孔也可见尿淀粉酶上升。

2.尿淀粉酶减少

见于重症肝病、严重烧伤、糖尿病等。

第三节粪便检查

人每日约有500～1000ml食糜残渣进入结肠，其中含水分3／4，剩余的l／4为固体成分，水分和电解质大

部分在结肠上半段吸收。

一、粪外观（fecalappearance）

（一）简述

正常人的粪便泽为黄褐，婴儿为黄，均为柱状软便。粪便的颜主要受粪胆素影响，当摄入混合

性食物时，则呈黄褐；婴儿的粪便为黄，主要缘于婴儿的胆素代谢功能尚未完全。粪便有臭味，有少

量黏液但肉眼不可见。影响粪便泽的主要因素如下。

（1）饮食

肉食者粪便为黑褐，绿叶菜食者粪便为暗绿，食用巧克力、咖啡者粪便为酱，食用西红柿、西

瓜者粪便为红，食用黑芝麻者粪便为无光泽的黑。

（2）药物

口服药用炭、铋制剂、铁制剂、中草药者粪便可呈无光泽的灰黑，服用大黄、番泻叶等中药者大便呈

黄。另服用：①解热镇痛药，保泰松、羟基保泰松可使大便变红或黑；水杨酸钠可使大便成为红至黑；

②抗生素，利福平可使大便变成橘红至红；③抗凝血药，华法林、双香豆素、双香豆素乙酯、醋硝香豆素

（新抗凝）可使大便变红。

（二）临床意义

（1）稀糊状或水样粪便

常由肠蠕动亢进、水分吸收不充分所致，见于各种肠道感染性或非感染性腹泻，或急性胃肠炎；若出现

大量的黄绿稀便并含有膜状物则应考虑伪膜性肠炎；大量稀水便也可见于艾滋病患者肠道孢子虫感染。

(2)米泔水样便

由肠道受刺激，大量分泌水分所致，见于、副等。

(3)黏液便

由肠道受刺激分泌黏液过多所致，见于小肠炎症（黏液混于粪便中）、大肠炎症（黏液附着于粪便表面）。

(4)冻状便

主要见于过敏性肠炎、慢性菌痢等。

(5)脓血便

为下段肠道疾病的表现，主要见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、直肠或结肠癌、阿米巴痢疾（以血为主，

呈暗红果酱）。

(6)凝块便

为脂肪或酪蛋白消化不良的表现，常见于儿童消化不良。

(7)鲜血便

主要见于痔疮、裂、息肉等下消化道出血等。

(8)柏油便

粪便黑有光泽，为上消化道出血（＞50m1）后，红细胞被消化液消化所致，如粪便隐血强阳性，可

确定为上消化道出血等。

（9）白陶土便

由于胆汁减少或缺乏，使粪胆素减少或缺乏，见于各种病因的阻塞性黄疸。

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（10）细条便

为直肠狭窄的表现，主要见于直肠癌。

二、粪隐血（fecaloccultbloodtest）

（一）简述一般情况下，粪便中无可见红细胞，结果通常为阴性。

参考范围：阴性

（二）临床意义

在病理情况下，粪隐血可见于：

（1）消化道溃疡胃、十二指肠溃疡患者的隐血阳性率可达55%～77%，可呈间歇性阳性，虽出血量大但非持

续性。

（2）消化道肿瘤

胃癌、结肠癌患者的隐血阻性率可达87%～95%，出血量小但呈持续性。

（3）其他疾病

肠结核、克隆病、溃疡性结肠炎；全身性疾病如紫癜、急性白血病、伤寒、回归热、钩虫病等；对老年

人则有助于早期发现消化道恶性肿瘤。

三、粪胆原（stercobilinogen）

（一）简述

粪胆原大部分在结肠被氧化为尿胆素而被排出体外，正常粪便中检查呈阳性反应。但在测定中应

结合粪胆素、尿胆原、尿胆红素定性实验及血胆红素等，以有效鉴别诊断黄疽的性质。

参考范围：阳性

（二）临床意义

1、粪胆原增加

在溶血性黄疸时明显增加；也可见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症。

2、粪胆原减少

在阻塞性黄疸时明显减少；在肝细胞性黄疸时可增加或减少。

四、粪便细胞显微镜检查（microscopicexaminationoffecescell）

（一）简述

粪便的显微镜检查主要对有形细胞、原虫、真菌、寄生虫卵进行观察，以便了解整个消化道及器官的功

能或病理状态。

参考范围：

红细胞：无

白细胞：无或偶见

上皮细胞：偶见

细菌：正常菌

真菌：少量

寄生虫卵：无致病性虫卵

（二）临床意义

（1）白细胞增多

见于肠道炎症（常伴有脓细胞），如细菌性痢疾（以中性粒细胞增多为主）、溃疡性结肠炎、阿米巴痢

疾、出血性肠炎和肠道反应性疾病（还可伴有嗜酸性粒细胞和浆细胞增多）。

（2）红细胞

见于痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌等。细菌性痢疾时常有红细胞散在，形态较完整；阿米巴痢疾时红细

胞则成堆且被破坏。

（3）吞噬细胞增多主要见于急性肠炎和痢疾（可与脓细胞同时出现）。在急性出血性肠炎，有时可见多

核巨细胞。

（4）上皮细胞

为肠壁炎症的特征，如结肠炎、伪膜性肠炎。

（5）真菌

大量或长期应用广谱抗生素，引起真菌的二重感染，如白念珠菌致病常见于菌失调，普通酵母菌大

量繁殖可致轻度腹泻。

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第四节肝功能与乙型肝炎血清学检查

肝脏是内昀大的实质性腺体，具有十分重要和复杂的生理功能。首先是内各种物质代谢和加工

的中枢，把门静脉从肠道吸收来的营养物质进行加工，变体内自己的成分供应全身，并将多余的物质加

以贮存，如糖、蛋白质、脂肪；又把动脉血带来的代谢产物进行加工利用，或把不能利用的加以处理，再由

肾脏或胆道排泄，以此维持和调节内环境的稳定、水电解质平衡和血容量的稳定。其次，肝脏还有生物

转化和解毒功能，所有进入的药物或毒物等，都会在肝脏发生氧化、还原、水解、结合等化学反应，不

同程度地被代谢，昀后以原型药或代谢物的形式排出体外。

由于肝细胞不断地从血液中吸取原料，难以避免遭受有毒物质或病毒、毒素和寄生虫的感染或损害，轻

者丧失一定的功能，重者造成肝细胞坏死，昀后发展为肝硬化、肝癌及肝功能衰竭，甚至发生肝性脑病。肝

功能检查指标在临床上具有十分重要的意义。此外，乙型肝炎血清学（表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、

核心抗体）对乙型肝炎的诊断、鉴别及预后也有较大的价值，在此一并介绍。

一、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT,GPT）

（一）简述

丙氨酸氨基转移酶是一组催化氨基酸与α酮酸间氨基转移反应的酶类，旧称谷丙转氨酶（GPT），主要存

在于肝肾、心肌、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织细胞中，同时也存在于正常体液如血浆、胆汁、脑脊

液、唾液中。当富含ALT的组织细胞受损时，ALT从细胞释放增加，进入血液后导致ALT活力上升，其增高的程

度与肝细胞被破坏的程度呈正比。

参考范围：

速率法

：＜40U／L

（二）临床意义

ALT的测定可反映肝细胞损伤程度。ALT升高常见于以下疾病：

（1）肝胆疾病

传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、胆汁淤积或淤滞、胆

管炎、胆囊炎。其中慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌可见ALT轻度上升或正常。

（2）其他疾病急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭所致肝脏淤血，以及骨骼肌病、传染性单核细胞增多症、

胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克等。

服用有肝毒性的药物或接触某些化学物质，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸、氨苄西林、利福平、四

氯化碳、乙醇、汞、铅、有机磷等亦可使ALT活力上升。常见可致ALT活力上升的其他药物主要有：

①抗生素，四环素、利福平、林可霉素、克林霉素、羧苄西林、苯唑西林、氯唑西林、多粘菌素、头孢

呋辛、头孢美唑、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、拉氧头孢、头孢地嗪、伊米配能／西司他丁等均偶可引

起血清AST或ALT升高。尤其红霉素类的酯化物可致肝毒性，常在用药后l0～12日出现肝肿大、黄疸、AST或ALT

升高等胆汁淤积表现。其中依托红霉素对肝脏的损害比红霉素大，主要表现为AST或ALT升高。

②抗真菌药，氟康唑、伊曲康唑等可致血清AST一过性升高。灰黄霉素大剂量时有肝毒性，可见AST或ALT

升高，个别人出现胆汁淤积性黄疸。酮康唑偶可发生肝毒性，表现为乏力、黄疽、深尿、粪白、疲乏、

AST及ALT一过性升高，另有引起急性肝萎缩而致死的报道。

③抗病毒药，阿昔洛韦、泛昔洛韦可致ALT及AST升高；

④血脂调节药，应用HMG—CoA还原酶抑制剂（他汀类血脂调节药）连续l年以上者有2%～5%可观察到无症

状的AST及ALT异常。

二、血清天门冬氨酸氨基转移酶（aspartatetransaminase,AST,GOP）

（一）简述

天门冬氨酸氨基转移酶（AST）同样是体内昀重要的氨基转移酶之一，催化L-天门冬酸与α-酮戊二酸间

氨基转移反应，旧称谷草转氨酶（GST）。AST主要存在于心肌、肝肾、骨骼肌、胰腺、脾肺、红细胞等组织

细胞中；同时也存在于正常人血浆、胆汁、脑脊液及唾液中。当富含AST的组织细胞受损时，细胞通透性增加，

AST从细胞释放增加，进入血液后导致AST活力上升。

参考范围：速率法：＜40U／L

（二）临床意义

AST的测定可反映肝细胞损伤程度。AST升高常见于以下疾病：

（1）心肌梗死

心梗时AST活力昀高，在发病后6～8小时AST开始上升，l8～24小时后达高峰。但单纯心绞痛时，AST正

常。

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（2）肝脏疾病

传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、肝脓疡、脂肪肝、梗阻性黄疸、肝内胆汁淤积或淤滞、

胆管炎、胆囊炎等。在急性或轻型肝炎时，血清AST升高，但升高幅度不如ALT，AST／ALT比值＜1；如在急

性病程中该比值明显升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化时，AST上升的幅度高于ALT，故AST／ALT比值测定有助

于肝病的鉴别诊断。

（3）其他疾病

进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、肾炎、胸膜炎、急性胰腺炎、钩端螺旋体病、肌肉挫伤、坏疽、

溶血性疾病。

（4）用药

服用有肝毒性的药物时，具体与ALT类同。

三、血清γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）

（一）简述

血清γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）又称γ-谷氨酰转肽酶，是将肽或其他化合物的γ-谷氨酰基转移至某些γ

－谷氨酰受体上的酶。γ-GT主要存在于血清及除肌肉外的所有组织中，如肾、胰、肝、大肠、心肌组织中，

其中以肾脏昀高。

参考范围：速率法

男性≤50U／L

女性≤30U／L

（二）临床意义γ-GT升高见于：

（1）肝胆疾病

肝内或肝后胆管梗阻者血清γ-GT上升昀高，可达正常水平的5～30倍，γ-GT对阻塞性黄疸性胆管炎、胆

囊炎的敏感性高于碱性磷酸酶，原发性或继发性肝炎患者的γ～GT水平也高，且较其他肝脏酶类上升显著；

传染性肝炎、脂肪肝、药物中毒者的γ-GT中度升高，一般为正常参考值的2～5倍；酒精性肝硬化、大多数嗜

酒者γ-GT值可升高。慢性肝炎、肝硬化γ-GT持续升高，提示病情不稳定或有恶化趋势；而逐渐下降，则提示

肝内病变向非活动区域移行。原发性肝癌时，血清γ-GT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤者有无肝转移和

肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。

（2）胰腺疾病

急、慢性胰腺炎，胰腺肿瘤可达参考上限的5～15倍。囊纤维化（胰纤维性囊肿瘤）伴有肝并发症时γ-GT

值可升高。

（3）其他疾病

脂肪肝、心肌梗死、前列腺肿瘤。

（4）用药

抗惊厥药苯妥英钠、镇静药苯巴比妥或乙醇常致γ-GT升高。

四、血清碱性磷酸酶（ALP）

（一）简述

碱性磷酸酶为一组单酯酶，广泛存在于组织和体液中，其中以骨、肝、腺、小肠、肾脏的浓度较

高。碱性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反应，并有转移磷酸基的作用。当上述器官病变时，此酶的活性增强。

参考范围：速率法

女性：l～12岁＜500U／L

大于l5岁：40～150U／L

男性：l～12岁＜500U／L12～l5岁＜750U／L

大于25岁：40～150U／L

（二）临床意义

碱性磷酸酶增高可见于：

（1）肝胆疾病：

阻塞性黄疸、胆道梗阻、结石、胰腺头癌、急性或慢性黄疽性肝炎、肝癌、肝外阻塞。

（2）骨骼疾病：

骨损伤、骨疾病、变形性骨炎症（Paget病），使成骨细胞内有高度的ALP释放人血，如纤维骨炎、骨

折恢复期、佝偻病、骨软化症、成骨不全等，因为ALP生成亢进，血清ALP或活性升高。

（3）用药：

HMG—CoA还原酶抑制剂（他汀类血脂调节药）的不良反应，可导致ALP升高。

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五、血清总蛋白、白蛋白和球蛋白（totalprotein,albumin,globulin）

（一）简述

血清总蛋白、γ-球蛋白、β-球蛋白均由肝脏细胞合成，总蛋白为白蛋白和球蛋白之和。血浆蛋白具有维

持正常的血浆胶体渗透压、运输、机体免疫、凝血和抗凝血及营养等生理功能。当肝脏受损时，血浆蛋白减

少，在炎症性肝细胞破坏和抗原性改变时，可刺激免疫系统致γ一球蛋白比例增高，此刻总蛋白量变化不大，

但白蛋白和球蛋白比值（A／G）会变小，甚至发生倒置。为了反映肝脏功能的实际情况，在做血清总蛋白测

定的同时，尚需要测定A／G比值，其结果以g/L表示。

参考范围：

●总蛋白（TP）双缩脲法

新生儿46～70g/L

60～80g／L

●白蛋白：溴甲酚氯法

新生儿28～44g／L

35～55g/L

●球蛋白20～30g／L

●A／G比值l.5～2.5:1

（二）临床意义

1.血清总蛋白

（1）血清总蛋白增高

①各种原因脱水所致的血液浓缩：如呕吐、腹泻、休克、高热、肾上腺皮质功能减退等。

②血清蛋白合成增加：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。

（2）血清总蛋白降低

①各种原因引起的血清蛋白质丢失和摄入不足：营养不良、消化吸收不良。

②血清水分增加：可导致总蛋白浓度相对减少，如水钠潴留或静脉应用过多的低渗溶液。

③疾病：患有多种慢性消耗性疾病，如结核、肿瘤、急性大出血、严重烧伤、甲亢、慢性肾脏病变、肾病综

合征、胸腹腔积液、肝功能障碍、蛋白质合成障碍。

血清总蛋白的参数常与白蛋白、球蛋白及血清蛋白电泳等指标综合分析。

2.白蛋白

白蛋白在肝脏合成，属于非急性时相蛋白，在维持血浆胶体渗透压、体内运输、营养方面均起着非常重

要的作用。

（1）白蛋白浓度降低

①营养不良：摄入不足、消化吸收不良。

②消耗增加：多种慢性疾病，如结核、恶性肿瘤、甲亢；或蛋白丢失过多，如急性大出血、严重烧伤、慢性

肾脏病变。

③合成障碍：主要是肝功能障碍，若持续低于30g/L，则提示有慢性肝炎或肝硬化。

（2）白蛋白浓度增高

见于严重失水而致的血浆浓缩。

3.球蛋白

球蛋白是多种蛋白质的混合物，增高主要以γ-球蛋白增高为主。

（1）球蛋白增高：

①炎症或慢性感染性疾病：如结核、疟疾、黑热病、麻风病、血吸虫病、肝炎、亚急性心内膜炎。

②自身免疫性疾病：风湿热、红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化。

③骨髓瘤和淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症。

（2）血清球蛋白浓度降低主要是合成减少，可见于：

①生理性减少：出生后至3岁。

②免疫功能抑制：如应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂。

③低γ-球蛋白血症。

4.A／G比值

A／G比值减少见于：

（1）A／G比值小于l，提示有慢性肝炎、肝硬化、肝实质性损害、肾病综合征。

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（2）急性肝炎早期，白蛋白量可不变或稍低，γ-球蛋白量轻度增多，所以血清总蛋白量可以不变。此时白

蛋白量仍高于球蛋白，因此A／G比值仍可正常。A／G比值的动态变化，有助于观察病情的发展与预后，如病

情恶化时，白蛋白逐渐减少，A／G比值下降；A／G比值持续倒置提示预后较差。

肝硬化和慢性肝炎时，血清白蛋白量减少，总蛋白量则视球蛋白量的改变而异。若球蛋白量正常，则总

蛋白量减少，A／G比值正常或减少；若球蛋白量增多，则总蛋白量可正常或增加，A／G比值减少或低于1。

六、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）

（一）简述

乙型肝炎病毒表面抗原俗称“澳抗”，为乙型肝炎病毒（HBV）表面的一种糖蛋白，是乙型肝炎病毒感染昀

早期（1～2个月）血清里出现的一种特异性血清标记物，可维持数周至数年，甚至终生。HBsAg可从多种乙型

肝炎者的体液和分泌物（血液、精液、汁、分泌物）中测出。

参考范围：ELISA法或化学发光法

阴性

（二）临床意义

（1）异常提示慢性或迁延性乙型肝炎活动期，与HBsAg感染有关的肝硬化或原发性肝癌：

（2）慢性HBsAg携带者，即肝功能已恢复正常而HBsAg尚未转阴，或HBsAg阳性持续6个月以上而患者既无

乙肝症状也无ALT异常，即所谓HBsAg携带者。

七、乙型肝炎病毒表面抗体（抗-HBs、HBsAb）

（一）简述

乙型肝炎病毒表面抗体是针对乙型肝炎病毒表面抗原产生的中和抗体，为一种保护性抗体，表明人

体具有一定的免疫力。大多数HBsAg的消失和HBsAb的出现，意味着HBV感染的恢复期和产生了免疫力。

参考范围：ELISA法或化学发光法：

阴性

（二）临床意义

阳性见于：

乙型肝炎恢复期，或既往曾感染过HBV，现已恢复，且对HBV具有一定的免疫力。接种乙肝疫苗所产生的

效果。

八、乙型肝炎病毒e抗原（HbeAg）

（一）简述

乙型肝炎病毒e抗原是HBV复制的指标之一，位于HBV病毒颗粒的核心部分。

参考范围：ELISA法或化学发光法

阴性

（二）临床意义

乙型肝炎病毒e抗原阳性见于：

（1）提示乙型肝炎患者的病情为活动性。在HBV感染的早期，表示血液中含有较多的病毒颗粒，提示肝细

胞有进行性损害和血清具有高度传染性；若血清中HBeAg持续阳性，则提示乙型肝炎转为慢性，表明患者预后

不良。

（2）乙型肝炎加重之前，HBeAg即有升高，有助于预测肝炎病情。

（3）HBsAg和HBeAg均为阳性的妊娠期妇女，可将乙型肝炎病毒传播给新生儿，其感染的阳性率为70%～90%。

九、乙型肝炎病毒e抗体（抗-HBe、HBeAb）

（一）简述

乙型肝炎病毒e抗体是乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的对应抗体，但非中和抗体，即不能抑制HBV的增

殖，其出现于HBsAg转阴之后，证明对HBsAg有一定的免疫清除力。

参考范围：ELISA法或化学发光法

阴性

（二）临床意义

乙型肝炎病毒e抗体阳性见于：

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HBeAg转阴的患者，即HBV部分被清除或抑制，病毒复制减少，传染性降低。

部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可检出抗-HBe。

在HBeAg和抗-HBs阴性时，如能检出抗-HBe和抗-HBc，也能确诊为近期感染乙型肝炎。

十、乙型肝炎病毒核心抗体（hepatitisBviruscoreantibody，抗-HBc、HbcAb）

（一）简述

乙型肝炎病毒核心抗体是乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）的对应抗体，也非中和抗体，即不能抑制HBV

的增殖。是反映肝细胞受到HBV侵害后的一项指标，为急性感染早期标志性抗体，常紧随HBsAg和HBeAg之后

出现于血清中，主要包括IgM和IgG两型，抗HBc-IgM对急性乙型肝炎的诊断、病情监测及预后的判断均有较

大的价值，因此，常以抗HBc-IgM作为急性HBV感染的指标。

参考范围：ELISA法或化学发光法

阴性

（二）临床意义

乙型肝炎病毒核心抗体阳性见于：

抗HBc-IgM阳性是诊断急性乙型肝炎和判断病毒复制活跃的指标，提示患者血液有较强的传染性，比HBeAg

敏感得多，抗HBc-IgM阳性尚可见于慢性活动性乙型肝炎患者。

HBc-IgG阳性，高滴度表示正在感染HBV，低滴度则表示既往感染过HBV，具有流行病学的意义。

如在乙型肝炎者血液中检出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗体同为阳性，在临床上称为“大三

阳”；在其血液中检测出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗体、核心抗体同为阳性，在临床上称为“小三阳”。

“大三阳”说明HBV在内复制活跃，带有传染性，如同时见AST及ALT升高，为昀具有传染性的一类肝炎，

应尽快隔离。“小三阳”说明HBV在内复制减少，传染性小，如肝功能正常，又无症状，称为乙型肝炎病毒

无症状携带者，传染性小，不需要隔离。

第五节肾功能检查

肾脏是昀重要的器官之一，其功能主要是分泌和排泄尿液、废物、毒物和药物；调节和维持体液容

量和成分（水分和渗透压、电解质、酸碱度）；维持机体内环境（血压、内分泌）的平衡。肾脏分为皮质和

髓质两部分，皮质中主要有肾小球、近曲和远曲小管、集合管；髓质中主要为髓袢及集合管远端。肾脏的工

作量极大，每日经肾小球滤过的血浆大约180L。因此，变态反应、感染、肾血管病变、代谢异常、先天性疾

患、全身循环和代谢性疾病、药物、毒素对肾脏的损害，均可影响肾脏功能，主要表现为肾功能检查指标的

异常，在临床诊断和治疗上具有重要的意义。

一、血清尿素氮（BUN）

（一）简述

尿素是蛋白质的代谢产物，氨在肝脏尿素循环中也合成尿素。血清尿素氮主要是经肾小球滤过而随

尿液排出体外，比例约占90%以上。当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，致使血液中血清尿素氮浓度增加，

因此通过测定尿素氮，可了解肾小球的滤过功能。

参考范围：速率法

：3.2～7.1mmol／L

婴儿、儿童：1.8～6.5mmol／L

（二）临床意义

1.血清尿素氮增高

（1）肾脏疾病

慢性肾炎、严重的肾盂肾炎等。肾功能轻度受损时，尿素氮检测值可无变化。当此值高于正常时，说明

有效肾单位的60%～70%已受损害。因此，尿素氮测定不能作为肾病早期肾功能不全的测定指标，但对肾衰竭，

尤其是氮质血症

的诊断有特殊的价值。

（2）泌尿系统疾病

泌尿道结石、肿瘤、前列腺增生、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量显著减少或尿闭时，也可造成血清

尿素氮检测值增高（肾后性氮质血症）。

（3）其他

脱水、高蛋白饮食、蛋白质分解代谢增高、水肿、腹水、胆道手术后、上消化道出血、妊娠后期妇女、

磷、砷等化学中毒等，心输出量减少或继发于失血或其他原因所致的肾脏灌注下降均会引起BUN升高（肾前性

氮质血症）。

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2.血清尿素氮降低

急性肝萎缩、中毒性肝炎、类脂质肾病等。

二、血肌酐（Cr）

（一）简述

血肌酐的浓度取决于的产生和摄入与肾脏的排泄能力，血肌酐基本不受饮食、高分子代谢等肾外因

素的影响。在外源性肌酐摄入量稳定，体内肌酐生成量恒定的情况下，其浓度取决于肾小球滤过功能。因此，

血肌酐浓度可在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。肾功能正常时，肌酐排出率恒定，当

肾实质受到损害时，肾小球的滤过率就会降低。当滤过率降低到一定程度后，血肌酐浓度就会急剧上升。

●Taffe法

男性：62～ll5μmol／L

女性：53～97μmol／L

●苦味酸法

全血：88.4～176.8μmol／L

血清：男性53～106μmol／L女性44～97μmol／L。

（二）临床意义

血肌酐增高见于：

（1）肾脏疾病

急慢性肾小球肾炎、肾硬化、多囊肾、肾移植后的排斥反应等，尤其是慢性肾炎者，Cr越高，预后越差。

（2）其他休克、心力衰竭、肢端肥大症、巨人症、失血、脱水、剧烈活动。血肌酐检测值增高主要见

于急、慢性肾小球肾炎等。肾脏疾病。当上述疾病造成肾小球滤过功能减退时，由于肾的储备力和代偿力还

很强，所以，在早期或轻度损害时，血中肌酐浓度可以表现为正常，仅当肾小球滤过功能下降到正常人的30%～

50%时，血中肌酐数值才明显上升。在正常肾血流条件下，血肌酐l76～355μmol／L时，提示有中度至严重肾

损害。血肌酐和尿素氮同时测定更有意义，如两者同时增高，表示肾功能已受到严重的损害。

第六节血液生化检查

一、淀粉酶（AMY）

（一）简述

淀粉酶在体内的主要作用是水解淀粉，生成葡萄糖、麦芽糖、寡糖和糊精。淀粉酶分子量较小，可从肾

小管滤过直接排出，当形成巨淀粉酶后因分子量大，所以不能从肾脏排出，导致血液中的淀粉酶活性升高，

而尿中的淀粉酶活性低于正常。

参考范围：速率法血清80～220U／L

（二）临床意义

1.淀粉酶增高

血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断，急性胰腺炎发病后2～12小时，血清淀粉酶开始升高，

12～72小时达到高峰，3～4日恢复正常。血清淀粉酶升高尚可见于急性腮腺炎、胰腺脓肿、胰腺损伤、胰腺

肿瘤引起的胰腺导管阻塞、肾功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺损伤、胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻、腹

膜炎、急性阑尾炎、异位妊娠破裂、创伤性休克、大手术后、酮症酸中毒、肾移植后、肺炎、急性酒精中毒

等。

2.淀粉酶降低

肝癌、肝硬化、糖尿病等。淀粉酶、血清脂肪酶、胰凝蛋白酶的联合测定可提高对急性胰腺炎诊断的

特异性和准确性。同时测定淀粉酶清除率及肌酐清除率并计算其比值也可提高对急性胰腺炎诊断的敏感性和

特异性。

二、血清总胆固醇（TC）

（一）简述

内含胆固醇约l40g，其中25%分布于脑和神经组织中，胆固醇主要在体内合成，每日合成l～2g。

此外，尚有由食物中吸收的胆固醇，吸收率达食物中总胆固醇的1／3。肝脏是合成、储藏和供给胆固醇的主

要器官。胆固醇的合成具有昼夜节律变化，此外，胆固醇的水平易受饮食、年龄、性别等多种因素的影响。

参考范围：

两点终点法3.1～5.7mmol／L

胆固醇酯／总胆固醇0.60～0.75

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（二）临床意义

1.血清胆固醇升高

（1）动脉硬化及高脂血症

粥样硬化斑块、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病及高脂血症等。

（2）其他疾病

肾病综合征

慢性肾炎肾病期、类脂性肾病糖尿病、甲状腺功能减退、胆道梗阻、饮酒过量、急性失血及家族性高胆

固醇血症。糖尿病特别是并发糖尿病昏迷时，几乎都有总胆固醇升高。胆总管阻塞时，总胆固醇增高且伴有

黄疸，但胆固醇酯与总胆固醇的比值仍正常。

（3）用药

服用、甲状腺激素、甾体激素、抗精神病药（如氯氮平）可影响胆固醇水平。

2.血清胆固醇降低

（1）疾病

甲状腺功能亢进、严重肝功能衰竭、溶血性贫血、感染和营养不良、严重的肝脏疾病、急性肝坏死、肝

硬化时，血清总胆固醇降低，胆固醇酯与总胆固醇的比值也降低。

（2）贫血如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等，因骨髓及红细胞合成胆固醇的功能受到影响，

血清总胆固醇降低。

血清中总胆固醇的浓度可以作为脂类代谢的指标，但脂类代谢又常与糖类及激素等其他物质的代谢密切

相关，所以，其他物质代谢异常时也可以影响血清总胆固醇的浓度。

三、三酰甘油酯（TG）

（一）简述

三酰甘油酯（甘油三酯）是贮存能量的形式，主要在肝脏合成；此外，的小肠黏膜在类脂吸收

后也合成大量的三酰甘油酯。三酰甘油酯大约占总脂的25%，为糜微粒和极低密度脂蛋白的主要成分，并直

接参与胆固醇和胆固醇酯的合成。在正常情况下，人的三酰甘油酯水平保持在正常值范围内，伴随年龄的增

长而逐渐增高。

参考范围：

一点终点法

0.56～1.70mmol／L

（二）临床意义

1.血清三酰甘油酯增高

（1）动脉硬化及高脂血症

动脉粥样硬化、原发性高脂血症、家族性高三酰甘油酯血症。

（2）其他疾病

胰腺炎、肝胆疾病（脂肪肝、胆汁淤积）、阻塞性黄疸、皮质醇增多症、肥胖、糖尿病、糖原累积症、

严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退等疾病都有三酰甘油酯升高的现象。

（3）生理性

长期饥饿或食用高脂肪食品等也可造成三酰甘油酯升高；大量饮酒可使三酰甘油酯出现假性升高。

（4）用药

应用雌激素、甲状腺激素、可出现三酰甘油酯升高。

2.血清三酰甘油酯减少

甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、肝功能严重障碍等。

四、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-ch）

（一）简述

低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由VLDL—ch转变而来的，其合成部位主要在血管内，降解部位在肝脏。

LDL—ch是空腹血浆中的主要脂蛋白，约占血浆脂蛋白的2／3。其是运输胆固醇到肝外组织的主要运载工具。

LDL—ch的含量与心血管疾病的发病率以及病变程度相关，被认为是动脉粥样硬化的主要致病因子。

参考范围：两点终点法l.9～3.61mmol／L

（二）临床意义

1.低密度脂蛋白胆固醇增多

主要是胆固醇增高可伴有TG增高，临床表现为Ⅱa型或Ⅱb型高脂蛋白血症，常见于饮食中含有胆固醇和

饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合征、慢性肾衰竭、肝脏疾病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食、妊

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娠等。

2.低密度脂蛋白胆固醇降低

见于营养不良、慢性贫血、肠吸收不良、骨髓瘤、严重肝脏疾病、高甲状腺素血症、急性心肌梗死等，

临床常与其他TC、TG、VLDL-ch、HDL-ch等脂蛋白参数综合分析。

五、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-ch）

（一）简述

极低密度脂蛋白胆固醇主要在肝脏合成，是体内运输内源性脂肪的脂蛋白。代谢后经过中间密度脂蛋白

转换为LDL-ch。进食过量糖类食品易于诱发VLDL-ch的合成增加。

参考范围：0.21～0.78mmol／L

（二）临床意义

极低密度脂蛋白胆固醇增多：

主要是TG增高，临床多表现为Ⅳ型、V型或Ⅱb型高脂蛋白血症，常伴有糖耐量降低、血尿酸过多等，可

见于胰腺炎、肥胖、未经控制的糖尿病、酒精成瘾、低甲状腺血症、肾病综合征、尿毒症、系统性红斑狼疮

及禁食、妊娠期妇女等。

六、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）

（一）简述

高密度脂蛋白胆固醇主要在肝脏合成，是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，可将胆固醇从肝外组织转运到

肝脏进行代谢，由胆汁排出体外。其在限制动脉壁胆固醇的积存速度和促进胆固醇的清除上起着一定的积极

作用，HDL-ch水平与动脉硬化和冠心病的发生和发展呈负相关。

参考范围：直接遮蔽法l.04～1.55mmol／L

（二）临床意义

高密度脂蛋白胆固醇降低见于：

（1）生理性吸烟、肥胖、严重营养不良、静脉内高营养治疗及应激反应后。

（2）动脉硬化及高脂血症脑血管病、冠心病、高脂肪蛋白血症I型和V型。

（3）其他疾病重症肝硬化、重症肝炎、糖尿病、肾病综合征、慢性肾功能不全、创伤、心肌梗死、甲状腺功

能异常、尿毒症。

其中HDL-ch在动脉硬化或糖尿病时明显降低，其下降比率大于HDL-ch。HDL-ch增高一般无临床意义，常

2

与遗传有关。

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