脑梗塞与脑占位的影像鉴别

一、起病形式及病程

脑梗塞一般多急性起病，病程相对较短；而肿瘤多慢性起病，病程相对较长。脑梗塞的定义是缺血所

致神经元和其它神经细胞的死亡，它的发展是一个动态复杂而有序的过程。既然缺血则有急与慢，单次与

多次，单支与多支之分，这样导致起病及病程的复杂性，所以不能因起病慢，病程长而除外脑梗塞，关键

鉴别点在于脑梗塞病情变化在1-2月内的演变规律为:起病一加重一好转一平稳；脑肿瘤通常表现为进行性

加重。

二、影像表现

脑梗塞的典型CT表现为楔形低密度，增强呈脑回样强化，占位效应轻微。MR病灶早期表现为长T1

长T2信号;脑肿瘤(胶质瘤)典型CT表现在白质高低混杂密度并不规则水肿、占位效应明显；转移瘤病灶一

般在皮质区、皮质下区多发，并且增强以及占位效应显著。1、从影像形状分析:脑梗塞病灶部位范围常与

某一闭塞动脉分布相一致或位于分水岭区，病灶形成可能供血动脉多次闭塞导致同一部位或不同部位出现

不同时期病理改变，致使影像表现出除典型楔形外还有团块状、环状、不规则状阴影以及CT密度、MR信

号不均匀，所以不能因影像不规则、CT密度、MR信号不均而除外脑梗塞。关键鉴别点是脑梗塞病灶与血

管支配区相一致，则出现皮髓区同时受累，而且脑梗塞区脑形态结构基本正常，而肿瘤不符合血管分布区，

胶质瘤是白质区浸润生长，转移瘤在皮质区或皮质下区生长，而且肿瘤周围正常脑形态结构受挤压和破坏，

边界不清。脑梗塞CT可有动脉高密度征，MRI可有血管流空影消失，而胶质瘤无上述特点。

2、从影像占位程度分价:占恒程度依梗塞大小而不同，也可无占位表现一，梗塞面积大或梗塞后伴

有出血者，自然占位效应明显，所以不能因占位明显而除外脑梗塞。关键鉴别点在于脑梗塞水肿是皮髓质

较均匀的同时受累，而胶质瘤水肿是以脑白质指样水肿为特征，转移瘤水肿更明显，即使病灶小，占位效

应也比较明显。另外，脑梗塞经内科合理治疗后病情稳定，CT和MR均显示病灶缩小呈囊性变，局部脑萎

缩，占位效应消失，脑肿瘤经一般内科治疗后，病灶不缩小，占位效应不消失。

3、从影像增强分析：脑梗塞灶增强的病理改变是血脑屏障破坏，新生毛细血管建立多出现在2-4

周(亚急性期)，同时由于侧支循环多发生在皮质区，皮质内血管床远较髓质丰富，因此出现皮质脑回状强

化。但由于局部反复多次出现梗塞使同一部位出现不同时期的病理改变，致使病灶增强除呈典型脑回状外

还有线状、斑片状、地图状强化，增强时间可持续至3月以至4-6月。所以不能因病灶出现不规则强化或

强化时间超出2-4周而除外脑梗塞。关键鉴别点是肿瘤强化多为不均匀、团块状、环状(多房、单房)形态

厚薄不一，在一环壁上出现一强化的肿瘤结，无血管内增强表现，不会因时间的推移而增强减弱消失。脑

梗塞而是随时间推移增强减弱以至不增强，其为脑回状强化、点片状强化、团块状和环状强化，具中脑回

状强化者占75%，而这种变化不现在脑肿瘤中，可作为脑梗寨的特征性表现。出现块状强化和环状强化是

脑肿瘤与脑梗塞易于混淆的常见原因，如果团块状强化的同时有脑回状强化的背景，也可排除肿瘤。环状

强化者，环可不闭合，或较厚呈波浪状，无张力，与脑脓肿薄壁均匀环状强化不同，亦多无囊性肿瘤囊内

结节强化的特征，脑肿瘤的增强一般不出现于脑灰质。

4.梗塞“丘脑回避”多，肿瘤“丘脑回避”少，小脑梗塞的急性后期(病后3-7天)出现“阶梯征”

(即TWI在高信号梗死中，见更高信号的脑沟影)是诊断小脑梗死的可靠征象，认为此征象有助于小脑肿瘤

进行鉴别。另外，MR能更敏感地抓到发病1-6小时的梗塞灶，无骨伪影干扰，MR三维成像尚能直观地显

示病灶区与血管的分布关系，所以MR对脑梗塞的鉴别诊断更优于CT。

总之，我们一定要详细询问病史，同时要结合全面的体格检查，不能被某一特殊病史、症状、体征

或特殊影像资料所误导，对于确实难与肿瘤鉴别时，除占位效应明显，有脑疝形成时做开颅减压术外，一

般先按脑梗塞保守治疗，并进行严密随诊观察(主要内容包括临床症状的变化和CT,MR及其增强的动态变

化)可资鉴别，对有条件的可选择作特殊检查（DWI，PWI，SPELT，PET，TCD，DSA等）协助鉴别诊断。

必要时再行定向活检或开颅探查，通过病理明确诊断，尽可能把脑损害降到最低，达到最佳的治疗和愈后。

脑脓肿早期，全身征象多不明显。CT扫描约有50%的病例只表现低密度灶，强化后低密度区无变

化。

常规CT在超急性期缺血性脑梗死诊断中的价值

1.超急性期缺血性脑梗死常规CT表现病理生理基础

缺血性脑梗死多发生在局部而不是全脑,大脑动脉由于各种栓子的堵塞,而阻止其支配区内脑细胞的氧

和葡萄糖的供应,脑组织对缺氧非常敏感,脑细胞的无氧呼吸持续数分钟后,导致细胞内离子泵功能失效,致

使钙钠氯和水的细胞内流,钾离子流出失衡,细胞内PH值下降,能量代谢匮乏,线粒体呼吸停止,缺血3h内,

由于血管自动调节功能丧失和细胞毒性水肿,缺血区水含量增加3﹪,缺血4h以前开始出现血管源性水肿,

但仍以细胞毒性水肿为主,缺血6h脑水肿已过渡到血管源性水肿。

2.缺血性脑梗死超急性期CT表现

超急性期缺血性脑梗死的表现与脑水肿密切相关,缺血区脑组织CT值的衰减与脑组织水含量呈直线关

系,水含量每变化1﹪,CT值约变化2.6Hu。在缺血早期细胞毒性脑水肿阶段2h前,因局部脑组织含水量无

明显变化,CT图像上可无异常变化。随着血管源性脑水肿的出现，脑组织开始肿胀，表现为梗塞区脑沟，

裂变窄，消失，脑组织密度减低。如梗塞局限在白质区，因白质区脑组织代谢欠旺盛，对缺血、缺氧相对

不敏感。在CT图像上常无异常改变，如梗塞同时累及灰白质区，因灰质区脑组织代谢旺盛，对缺血缺氧敏

感，灰质区密度减低较白质区明显，导致灰白质密度差异缩小，几乎呈等密度，即灰白质界限模糊。理论

上此时仍处在细胞毒性水肿期，但已有血管源性脑水肿，该征象主要表现为基底节与内囊之间，基底节与

脑岛之间，脑叶的灰白质之间，CT值减低约1-6Hu。缺血如超过4h,此时已进入血管源性脑水肿期,在CT

图像上出现明确脑实质低密度区,表现为梗塞局部脑组织密度比正常脑组织或对侧相同部位偏低,CT值减低

约5-9Hu。由于梗塞的发生首先始于缺血最重或血流灌注缺如的中心区，而后逐渐向外蔓延和扩大，在出

现脑实质低密度时可伴有灰白质界限模糊或和脑组织肿胀，在灰、白质界限模糊时可伴有脑组织肿胀。大

脑中动脉高密度征是MCA区梗死的间接征象,为大脑中动脉因血栓或栓子阻塞闭塞后,患者的超急性期CT平

扫图像上,由于闭塞大脑中动脉的血栓或栓子吸收X线较脑实质或对侧正常大脑中动脉多,表现为高密度,

其出现率约占大脑中动脉闭塞35-45﹪,敏感度为7﹪,特异度为93﹪,表现为偏侧体征对侧外侧裂的MCA呈

条索状(索状征)或点状高密度(点状征),CT值一般在60-86Hu之间,往往在发病后30分钟即可显示,是脑梗

死的超早期征象。3-5mm薄层扫描其出现率明显提高,受累MCA密度>43Hu以及与对侧正常MCA密度比

值>1.2，有助于客观地判定此征，排除假阳性（大脑中动脉壁钙化）。

脑静脉窦血栓形成的早期诊断与治疗

脑静脉窦血栓形成是临床较为少见的脑血管疾患，以女性多见，其中80﹪的患者有诱发因素，诸如

感染性和非感染性因素。临床表现复杂而无特异性，主要为颅内压增高和皮质受损表现。尽管脑静脉窦血

栓形成的临床表现多种多样，增加了临床诊断难度，但其仍有一些规律可循。（1）年龄范围相对固定，中

青年居多。（2）发病前身体素质较好，上呼吸道感染、劳累及饮酒等因素容易诱发。（3）多为急性发病，

病情呈逐渐性发展。（4）首发症状以头痛伴呕吐（特别是喷射状呕吐）及视头水肿，伴或不伴局灶性神

经功能缺损及癫痫发作为主。也可以视力障碍、肢体无力或精神异常发病。

CT检查是初步评估颅内静脉及静脉窦血栓形成最常应用的诊断方法。早期CT扫描可无异常发现，晚

期有异常表现：平扫时，栓塞的脑静脉窦呈均匀一致的高密度，但敏感度和特异度较低，阳性率仅为20；

﹪当扫描层面垂直于静脉窦时，增强影像常产生充盈缺损即“空三角征”，有时伴有静脉性梗死（常有出血）

和高密度皮质静脉（“绳索征”）。尽管这两种征象的特异度较高，但2周内检出率很低。而间接征象则十分

常见，主要包括：（1）脑实质内缺血性或出血性梗死，局限于皮质下，而且发生于非主要动脉供血区域，

常两侧对称。（2）颅内高压征，表现为局限性或弥漫性脑水肿，脑室变小，蛛网膜下腔和脑池受压。（3）

增强扫描时大脑镰、小脑幕及邻近硬脑膜强化。（4）深部静脉血栓时常见丘脑、基底节及白质低密度影，

尤其两侧对称。

采用MRI检查方法评估静脉及静脉窦血栓的主要优点在于：对血流敏感，有识别血栓的能力，属于无

创性检查。在发病的最初5d内，CT检查结果正常，而用MRI检查则可明确显示受累的静脉窦内的流空信

号被异常信号所代替。由于血栓内可产生脱氧血红蛋白，故T1WI与脑组织信号相等，T2WI呈低信号。至

亚急性期（5-14d），由于血栓内产生正铁血红蛋白，血栓最初在T1WI上呈高信号，随即出现于T2WI。14d

以后，由于血管再通，血栓在所有序列中均呈现不均匀信号且信号强度不断降低。部分患者还可出现侧支

血管影像。磁共振血管成像可直观地显示全脑双侧动、静脉，避免了数字减影血管造影检查中可能出现的

上矢状窦假阳性充盈缺损。

总之，急诊CT检查可为脑静脉窦血栓形成的早期诊断提供重要线索BMC。对急诊CT正常或可疑的患

者，应及时行MRI及磁共振血管造影检查，二者联合是目前诊断脑静脉窦血栓形成的首选检查方法，是脑

静脉窦血栓形成的确诊依据。脑静脉窦血栓形成时，颅内高压是重要的特征性表现，多数患者颅内压大于

280mmH2O，但脑脊液蛋白含量及白细胞数多在正常范围，也可轻度增高。脑脊液蛋白及白细胞明显增高者，

应除外感染性或其他类型的脑静脉窦血栓形成，如癌性。另外，腰椎穿刺尚可快速降低颅内压，特别是当

患者视力受到严重威胁时。故脑脊液检查也可为脑静脉窦血栓形成的诊断及治疗提供重要信息。

治疗脑静脉窦血栓形成的主要措施是降低颅内压。大多数患者在应用甘露醇、激素和醋氮酰胺后颅高

压可以得到满意控制，仅少数需要行开颅减压术。限液疗法和脱水治疗虽然有益，但必须适量，因为强力

脱水可引起或加重静脉血液停滞，从而促使血栓形成。感染性颅内静脉及静脉窦血栓形成在获知细菌培养

结果时，可应用相应敏感的抗生素；如感染源不明确时，则可选用广谱抗生素治疗。治疗时间至少持续2

周以上。非感染性因素者应针对病因进行治疗，并停用口服。有关抗凝剂的应用，文献报道肝素治

疗安全、有效，且越早施用效果越好。因此，欧洲已将肝素（剂量调节性静脉肝素或低分子肝素）作为脑

静脉窦血栓形成的一线治疗药物。据国外文献报道，静脉内或静脉窦局部尿激酶或重组组织型纤溶酶原激

活剂治疗有较好的疗效，但由于试验样本较小，尚不能评价其效益及危险比，加之局部溶栓治疗操作难度

较大，故此法仅用于经肝素治疗但病情仍继续恶化的患者。应用尿激酶局部静脉窦溶栓治疗，目前，虽无

统一的疗程、剂量和给药途径。

颅内静脉及静脉窦血栓形成者病情凶险、病死率高、预后不良，与昏迷程度、年龄、局限性神经系统

体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。就病因而言，感染性患者恢复差、病死率高；从解剖结构上来讲，

脑深静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。脑静脉窦血栓形成者的存活率、恢复及不遗

留神经功能缺损的概率高于脑动脉血栓形成。临床改善病情的关键在于建立充足的侧支循环，而并非使闭

塞的血管腔再通。故及早确诊脑静脉窦血栓形成，并给予规范化治疗，仍是神经科医师所面临的重要问题

之一。