第十五章颅内压改变

changeofintracranialpressure

颅内压是指颅腔内的压力，又称脑压。颅腔是由多个骨块藉骨缝相互连合而构成的骨性空腔。颅腔基本上

不能伸缩，故其容量恒定。颅腔内的主要内容物有脑脊液、血液及脑组织，正常状态下此三种内容物的总

量亦基本恒定，三者当中任何一、二种物质的容量增加，其他二或一种就会代偿性地减少，以平衡颅内压。

颅腔内容积约为1400ml，其中脑脊液约占10%，脑血流约占2～11%，脑组织约占80%，即占颅腔内容

积的最大部分，但其可压缩性最小，由此可知颅腔内容积实际可调节范围很小，即使充分代偿也仅能增加

10%左右的容量。颅内压改变主要有颅内压增高和低颅压改变。

第一节颅内压增高

increasedintracranialpressure

侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是

临床常见的许多疾病共有的一组症候。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压

增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调

节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较

低，压力解除后神经功能恢复较慢。

【病因和机理】引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水

肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。

在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一

调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血

液循环障碍；④脑水肿。

【临床表现】头痛、呕吐、视头水肿是颅内压增高的三主征。

1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加

剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于

后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发

而剧烈的头痛。

2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与

饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑到的病变较易引起呕吐。

3.视神经头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患

者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续

数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。

如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。

4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有

生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢

可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。

5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚

至不发生。

【鉴别诊断】

（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血

肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜

下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽

搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室

内出血。

（二）脑血管性疾病（cerebrovasculardisease）主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一

般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头

晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑

脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。

（三）高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面

性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同

时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150

mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症

状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血

压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室

变窄。脑电图显示弥漫性慢波，α节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。

（四）颅内肿瘤（intracranialtumours）可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至

颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽

可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部

位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小

脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。

（五）脑脓肿（brainabscess）常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急

性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多

等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统

体征。脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后

边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。

（六）脑部感染性疾病（braininfectidiseases）脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、

螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病

时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作

等，严重者数日内发展至深昏迷。有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激

动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，

重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈

项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降

低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。

（七）脑积水（hydrocephalus）由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，

脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不

同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，颅缝

分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。脑

颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可

有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查

可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。

（八）良性颅内压增高（benignintracraunialhypertension）又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压

增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查

不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。

（九）其他全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水

电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高

的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。

第二节颅内压降低

reducedintracranialpressure

颅内压降低系指一侧卧位腰椎穿刺测压低于0.70kPa，临床常有头痛、头昏、恶心、呕吐、疲倦乏力和精

神障碍等表现。

【病因和机理】引起颅内压降低的原因分为两类:即原发性与症状性，原发性者病因不清，症状性者多见

于颅脑外伤后，长期使用高渗脱水剂，胰岛素休克治疗后及颅内血管痉挛致脉络丛分泌受抑制，使脑脊液

产生过少等。

【临床表现】低颅压临床表现几与高颅压无法区别。起病可呈急性亦可缓慢，表现有头痛、头昏、眩晕、

恶心、呕吐、耳鸣、眼花、疲倦乏力等。部分患者可有共济失调、意识障碍、精神障碍及植物神经功能障

碍。视神经头郁血，边缘模糊。体征有颈项强直、Kernig征阳性。

【鉴别诊断】

（1）原发性低颅压综合征（primaryintracranialhypotension,简称PIH）可见于任何年龄，男女无

差别，起病可急可缓，头痛轻重不一，位于颈枕部居多，可向额顶部放散，亦可延至肩背，直立及头动时

加重，平卧后缓解。可伴不同程度的颈强直、头前屈时疼痛，阳性Kernig性，以及外展神经不全麻痹等体

征。除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。亦可有轻重不一的共济失调和平衡障碍、精神障碍

及发热、多汗、血压波动、直立位心动徐缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。腰椎穿刺脑脊液压力低于0.

7kPa。

（二）颅脑外伤后颅内低压综合征（cramiocerebraltraumaintracranialhypotensiyndrome）当

发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后，可因①脑脊液鼻或耳部大量流失；②颅脑外伤后反射

性脉络丛分泌机能抑制；③脑脊液吸收增加；④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。临床主要表现为头

部挤压性疼痛，可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等，严重时有精神萎

靡、脱水和电解质紊乱等表现。上述表现与体位有关，卧位或头低位时症状减轻或消失，坐位或立起时症

状加重。神经系统检查无阳性体征。

（三）胰岛素治疗和电休克治疗（insulintherapyandelectricshocktreatmentEST）胰岛素休克与

电休克治疗有后继低颅压的报道。胰岛素休克后继低颅压虽经大量补糖，仍不见苏醒，昏迷愈陷愈深，此

时有可能存在低颅压，腰椎穿刺可证实。