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青光眼的发病机制及早期症状的再认识

2022-04-25 12:35:47 • 来源：[db:来源]

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2022年4月24日发(作者：合肥癫痫病)

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青光眼的发病机制及早期症状的再认识

作者：石继来

来源：《中国营养·中旬刊》2013年第11期

【中图分类号】R775【文献标识码】A【文章编号】1004—7484（2013）11—0111—02

青光眼是一种常见的严重危害人们健康、影响人们生产和生活的致盲眼病，可发生于各种

年龄的人。青光眼是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。特征就是眼内

压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而给眼球各部分组织和视功能带来损害，

导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，最终导致失明，在急性发作期24-48小时即可完全失

明。青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或一眼起病，继发双眼失明，一旦患上青光眼，

就必须按双眼病变对待，不能盲目的认为单一眼患青光眼失明，还有另一只眼睛代偿。因此了

解青光眼的发病特点，及对其早期症状早发现和及时治疗是非常必要的。

临床上很多病人就诊时出现眼压升高，就其因劳累过度、睡眠不足、情绪波动、饮食不节

或暴饮暴食等因素而影响血管神经调节中枢，使血管舒缩功能失调：一方面可使毛细血管扩

张，血管通透性增加，造成睫状肌水肿、前移，堵塞前房角，使房水流出通道受阻；另一方面

可使房水分泌过多，后房压力过高，周边虹膜受压向前移而使前房变浅，前房角变窄。这些因

素均可引起眼压的急剧升高，最终导致青光眼急性发作。

1青光眼的发病机制

青光眼本身就是脏腑功能失调后引起全身病理变化过程中的一种眼部表现。因此它不仅可

由多种病变继发形成，且可加剧其它病变的演变、发展。其中局部以外伤、屈光不正（近视、

远视、散光）、晶体改变（白内障、老花、晶体脱位、人工晶体）、玻璃体改变（玻璃体混

浊、液化）、视网膜病变（视网膜脱离、夜肓、中浆、视网膜炎、视网膜动静脉阻塞、出

血）、眼部炎症。全身以心脑血管（高血压、动脉硬化）、消化系统（胃溃疡、胃炎）、内分

泌系统（糖尿病、甲状腺疾病）、先天发育不良。临床上因用药不当，引发青光眼并非鲜见，

常见药物有：散瞳验光药物（如阿托品等），麻醉药物（利多卡、普鲁卡因等），拟肾上腺素

等药（肾上腺素、等），扩血管药物，镇静安眠类（如），抗菌消炎类（磺胺）女

性激素及。

青光眼失明是因为对此病缺乏正确认识，治疗方法不得当所致。首先对青光眼危害性认识

不足，特别是慢性青光眼患者，临床症状不明显或休息后症状缓解，自认为没什么大事，丧失

宝贵治疗时机，眼底视神经不断萎缩，不知不觉沦为失明；其次对此病缺乏了解，误诊、误

治，青光眼急性发作期，因伴顽固性失眠、剧烈偏头痛、恶心呕吐、心急烦躁、大便异常等症

状，易被误诊为失眠、头痛、心脑血管、胃肠、神经精神病变，而到内科或神经科就诊，采取

错误治疗方案，使病情没有得到诊治而失明；一旦患上青光眼认为此病是不治之症，使患者丧

失治疗信心，放弃治疗而失明；或错误的认为手术或药物就能治愈，而未能定期到医院复诊，

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