备课笔记女性生殖系统生理
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绪论
一、妇产科学的范畴:
妇产科学是研究妇女特有的生理和病理的一门学科,包括产科学和妇科学两大部分。
产科学(obstetrics)是一门关系到妇女妊娠、分娩、产褥全过程,并对该过程中所发生
的一切生理、心理、病理改变进行诊断、处理的医学科学,是一门协助新生命诞生的医学
科学。
妇科学(gynecology)是一门研究妇女在非妊娠期生殖系统的一切生理和病理改变并对
其进行诊断、处理的医学科学。
二、学好妇产科学的前提:
三大生理:1、女性生殖系统(月经)生理;2、妊娠生理;3、分娩生理。
女性生殖系统生理
熊正爱
女性的生殖系统是女性机体的一个重要组成部分,有其独特的功能,又与其他系统的
功能相互影响。女性生殖系统的基本生理知识是妇产科学的重要基础。
女性生殖系统最显著的特征是生殖,而生殖功能在妇女一生中是从无——(发育)→
成熟——(下降)→衰退,进行演变的,而导致这个变化起决定作用的是性腺——卵巢功
能的变化。正是由于卵巢功能的变化,使妇女的一生生殖功能从胚胎期开始逐渐发育成熟
而后衰萎老化,是一个不断发展的过程。这个过程虽然可划分为几个阶段,但无截然的年
龄界线。由于营养、遗传、环境等因素的影响而造成差异。
一、妇女一生的各个时期
生殖系统一生各个阶段生理特点不同
青春期后有周期性改变
月经卵巢
垂体
下丘脑
女性一生可分为七个时期。即胎儿期、新生儿期、儿童期、青春期、性成熟期、绝经
过渡期、绝经后期。
(一)胎儿期(fetalperiod)
精卵结合时决定了胎儿的遗传性别,女性胎儿的性染体为XX,男性胎儿的性染体
为XY,卵巢与睾丸的发育与性染体有关。
1、生殖嵴的形成:胚胎发育到5周时,出现生殖嵴(位于中肾内侧),是性腺的始基。
2、原始性腺的形成:胚胎第6周时,原始性腺分化为皮质和髓质。
3、原始生殖细胞的移行
原始细胞来自卵黄囊壁内,胚胎第4周便可见到约1000-2000个细胞。胚胎第6周时,
自动或被动地移行到生殖嵴。
4、性腺的分化
胚胎第10周以后,在性染体的决定下,原始性腺的皮质分化为卵巢,髓质退化。原
始生殖细胞增殖,通过活跃的有丝分裂,在胚胎20周以后,其数目可达600万-700万个,
继之进行减数分裂,减数分裂后的细胞称为卵母细胞。此后卵母细胞陆续退化,出生时约
200万个,月经初潮时约30万个。妇女一生排除约400~500个成熟卵子,说明99.9%卵
细胞退化,绝经时卵母细胞耗竭。
(二)新生儿期(neonatalperiod)
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出生后4周以内,胎儿受到母体胎盘和性腺产生性激素的影响,子宫、房可有一定程
度发育或少量汁分泌。出生后性激素骤降,或有少许子宫出血,很快恢复到幼稚状态。
(三)儿童期(childhood)出生后4周---12岁左右。
8岁以前,性腺和生殖器官维持幼稚状态,卵泡成批生长发育,但发育很差且很快萎缩
退化。
8岁左右,丘脑下部和垂体前叶分泌激素逐渐增多,刺激卵泡进一步发育,并有少量分
泌性激素,但仍达不到成熟即退化闭锁。此时房和内、外生殖器开始发育增大,但仍
呈幼稚状态,子宫小、颈体比例为2:1。脂肪分布也出现女性体态。
(四)青春期(adolescenceorpuberty)是幼稚的生殖器官向成熟过度的时期。
下丘脑-垂体-卵巢轴进一步发育,卵巢在促性腺激素的影响下增大,卵泡进一步发育
并产生性激素,使:
1、体格发育;
2、生殖器官发育(第一性征)
3、第二性征形成;
4、月经初潮。
青春期是幼稚的生殖器官向成熟过度的时期。全身体格发育,性功能也逐渐成熟。
以月经来潮为标志。但思想、情绪、心理不很稳定,加之下丘脑-垂体-卵巢轴的调节不成
熟,容易出现青春期功血。
流行学调查初潮时间:城市13~17岁,农村14~18岁,但80%是11~13岁初潮。
(五)性成熟期(ualmaturity)又称生育期,从18岁起,持续约30年。
卵巢功能成熟,卵巢周期性卵泡成熟和排卵及性激素分泌。生殖器有周期性变化和月
经来潮。是生育功能旺盛时期。
(六)绝经过渡期(menopausaltransitionperiod)
从开始出现绝经趋势→最后一次月经的时期。可始于40岁,历时短至1~2年,长至
10~20年。1994年WHO推荐使用“围绝经期”一词,将其定义为卵巢功能开始衰退直至
绝经后一年内的时期。此期内由于雌激素水平降低,可出现血管舒张障碍和神经精神症
状,表现为潮热,出汗,情绪不稳定,不安,抑郁或烦躁,失眠等,称为围绝经期综合
征。
1、绝经前期(pre-menopausal)
卵巢功能开始衰退,卵巢内卵泡数减少,且卵泡对促性腺激素的反应性降低,虽然有
月经但往往无排卵,E2偏低,GnH尤其是FSH较正常升高。这个时期是生殖和性激素分泌
功能动荡的时期。
2、绝经期(menopausal)
卵巢功能进一步衰退,性激素分泌进一步减少致其变化也不足以引起子宫内膜脱落出
血。最后一次经潮即为绝经。平均年龄为49.5岁左右(44~54岁的占80%)。
(七)绝经后期(postmenopausalperiod)绝经后的生命时期
绝经后卵巢进一步萎缩并纤维化,缩小变硬,内分泌功能消退,生殖器官萎缩。
60岁后称老年期(senility)。卵巢的内分泌功能进一步衰退老化,由于E2含量的降低,
使女性的骨代谢、脂质代谢、心血管功能逐步出现异常,出现脱钙、骨折、胆固醇升高、
脂蛋白升高、肥胖、肌肉及结缔组织萎缩。
总结:女性生殖系统生理功能在女性一生中是一个动态的变化过程。它取决于卵巢功能
的变化。卵巢功能的好坏的标志就是周期性月经,周期性月经是性功能成熟的一项标志。
二、月经及月经期的临床表现
(一)月经的定义:随着卵巢的周期性变化,子宫内膜周期性脱落及出血,是生殖功能
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成熟的标志之一。
(二)初潮(menarche):第一次月经来潮。年龄可跨11~16岁,多数在13~14岁。
(三)月经周期(menstrualcycle):两次月经第一天间隔的天数,一般为21~35天,平
均28天。
(四)经量和出血量:月经持续的天数称月经期,一般为2~8天,平均3~5天。出血
量约30~50ml,大于80ml称月经过多。
M2:子宫内膜剥脱多,流血量多,继之出现内膜修复,经血也逐渐减少,子宫内
膜全部修复,出血停止。
(五)经血特征:不凝、暗红,含血、内膜碎片、宫颈粘液、细胞。
不凝的原因:剥脱内膜中的激活因子激活经血中的纤溶酶原,纤溶酶→纤维蛋
白裂解,致不凝。
(六)症状:多数妇女月经期除出血外,没有其他症状,但有时可有腰骶酸胀和下腹重
堕感。
月经来潮就是子宫内膜剥脱,剥脱后子宫内膜增生修复,出血停止。子宫内膜生长和剥
脱引起周期性出血,这是受到卵巢性功能的影响,因此月经周期是卵巢周期的外在表现。
三、卵巢的周期性变化和性激素的分泌
(一)卵巢的周期性变化:从青春期开始到绝经前,卵巢在形态和功能上发生周期性变化
称卵巢周期。
1、卵泡的发育和成熟
始基卵泡初级卵母细胞围以一层扁平卵泡细胞(原始颗粒细胞)及基膜
小:40um,单层少:颗粒细胞少于25个
生长卵泡1)形态:卵母细胞增大,颗粒细胞成复层,FSH受体↑,透明带出现
(窦前卵泡(颗粒细胞分泌粘多糖形成),内外两层卵泡膜细胞(FSH→间
窦状卵泡)质细胞转化),卵泡腔内有卵泡液积聚(激素、渗出液、其他
蛋白、肽类激素)→卵母细胞及卵丘被推向一侧。
2)功能:a、卵母细胞及颗粒细胞FSH受体增多,对FSH敏感度增加;
b、E及FSH协同作用使卵泡膜细胞和颗粒细胞合成LH受体;
c、卵泡膜细胞(合成T)和颗粒细胞协同产生雌激素。
每一月经周期中,同时生长的卵泡有10~15个,但只有一个
生长卵泡发育成熟,称为优势卵泡,直径可达100~200um。
其余则衰萎闭锁。
成熟卵泡1)形态:卵泡体积增大,达15~20mm,并移向卵巢表面,卵泡液增多,
(排卵前卵泡)内含激素、水解酶、PG等。其结构从外向内依次为:卵泡外
膜,卵泡内膜,颗粒细胞,卵泡腔,卵丘,放射冠。
2)功能:颗粒细胞表面FSH受体减少、LH受体增多,细胞内脂醇物质
增多。为黄体期大量分泌黄体酮作好准备。
2、排卵ovulation
卵泡成熟并突出于卵巢表面,达到15~20mm直径,发生卵泡膜和卵巢包膜的溶解
和破裂,卵泡液流出,卵母细胞及其周围卵丘,包括透明带、放射冠被缓缓挤出,称为
排卵。排卵发生在下次月经前14天左右,一般为两侧轮流排卵。
a)黄体形成corpusluteum
排卵后卵泡壁塌陷,卵泡膜内血管破裂,形成血体。破口修复,颗粒细胞在LH作
用下积聚类脂质颗粒成为颗粒黄体细胞。同时,卵泡周围的纤维母细胞、毛细血管
和淋巴管增生,并伸入黄体形成间隔,内泡膜细胞随之进入形成泡膜黄体细胞。黄
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体分泌大量雌、孕激素,在排卵后7~8天(M21~M22)发育达高峰,直径1~2cm,
突出于卵巢表面,黄。
b)黄体萎缩
如未受精,排卵后9~10天黄体开始萎缩,血管减少,黄减退,细胞变性,性激
素分泌↓,最后成为结缔组织疤痕,称为白体。
(二)卵巢分泌性激素变化
卵巢主要合成和分泌雌激素、孕激素,也有少量雄激素。除卵巢外肾上腺皮质也分泌
雄激素和少量雌、孕激素——称周围组织转化。
1、合成部位:
卵巢内各种细胞根据各自所具酶系统的差别决定其合成哪种激素.
排卵前:卵泡内膜细胞合成分泌雌激素
排卵后:黄体细胞分泌雌激素和孕激素
2、雌.孕激素的周期性变化
正常妇女卵巢激素的分泌随卵巢周期而变化
(1)雌激素有二个峰:第一峰:排卵前
第二峰:排卵后7-8天,黄体成熟时,较第一峰平坦.
(2)孕激素有一个峰:排卵后7-8天.
四、雌孕激素的生理功能及生殖器官的周期性改变
(一)雌孕激素的生理功能
生殖器官激素雌激素孕激素
增加靶器官中雌激素受体,促进孕抑制雌激素受体合成,抑制组织对
酮受体合成,为孕激素发挥生理作雌激素的反应
用创造条件
卵巢促卵泡发育
子宫平滑肌
子宫内膜
宫颈腺体
输卵管
上皮
房
促使平滑肌本增生肥大,提示其对
催产素的敏感性
功能层上皮细胞和腺体增生,基底
层无明显变化
上皮增生,粘液分泌增加
促进肌层节律性收缩,内膜上皮细
胞分泌↑,纤毛生长
增生、成熟;富含糖原→(杆
菌)→酸↑→保持酸度
腺管增生,与P、PRL协同促使
腺细胞增生、腺发育和使脂肪
沉积
促进骨中钙质沉着、水钠潴留
负反馈;
正反馈:雌激素含量逐渐增高,持
续2天以上200pg/ml,导致LH、FSH
骤然释放
抑制平滑肌收缩
经E作用的增生期内膜变成分泌期
反应
抑制分泌
抑制收缩频率、内膜分泌和纤毛生
长
促使脱落
同左
代谢
垂体和下丘脑
促使蛋白分解及BUN的排出
负反馈
体温轻度升高
(二)生殖器官的周期性改变
1、子宫内膜的组织变化
分期增生期
早期晚期
分泌期
早期中~晚期
经前期
晚期
月经期
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时间
内膜
5~910~1415~1920~2425~28
变薄
减少1/5~1/3
开始缩小、变
性,溶酶体的
破坏
1~4
变性坏死
脱落出血
功能层脱落
破碎、变性、
坏死
薄,1~2mm增厚
3~4mm
少,腺管增多,腺
直,腺上皮管弯曲,
立方状,溶上皮呈柱
酶体合成状、假复
水解酶层
致密,棱形或星形,均
小,酸性粘多糖支架
小,少,直延长,增
粗
腺体
继续增厚5~6mm,基
底层、海绵
层、功能层
增大,腺腺管弯曲
管弯曲,扩张,高度
分泌,核分泌,顶浆
下空泡分泌
疏松、水肿,细胞增大
增多,边形,胞浆多,
抑制酸性粘多糖
盘曲扩张更明显
间质中性细胞浸
润、水肿
压缩,局部痉
挛性收缩,坏
死
裂解
小动脉海绵层底部
血肿,机能层
内膜剥脱,自
基底层再生
2、宫颈及其分泌物的周期性变化
1)粘液:月经刚过,E低,宫颈粘液分泌量少→E↑,粘液分泌量↑,薄而透明,排
卵期达高峰,拉丝度↑,可达10cm。
2)羊齿状结晶:E↑→粘液中NaCl↑,排卵时达40~70%,放玻片下,干燥后可见羊
齿状结晶,M6~7时出现,排卵时最典型;排卵后,在P的作用下→粘液量↓,变
稠,延展性差,结晶模糊而表现为成排的椭圆体;
*宫颈粘液糖蛋白在电镜下排列呈网状,E作用使网眼变大,利于精子通过。
3、输卵管的周期性改变
雌激素孕激素
促使肌肉收缩
纤毛细胞变大,接近表面纤毛细胞变短而小
无纤毛细胞较小,核近细胞表面无纤毛细胞凸出于表面,并含大量糖
原,成为分泌细胞,营养运行的卵子
4、细胞的周期性改变
上皮细胞更明显:E→细胞增生→表皮细胞→表层角化细胞,细胞内富含糖原,糖原分
泌后,经寄生于内的杆菌分解为酸,使保持一定的酸度;
P→细胞脱落,脱落细胞多为角化前细胞或中层细胞。
五、月经周期的调节机理及月经的周期性变化
女性生殖系统的生理特点之一是它的周期性变化,月经是这个周期性变化的重要标志。月
经周期的调节主要是通过下丘脑,脑垂体和卵巢的激素作用,称为下丘脑-垂体-卵巢轴
(HPOA)
(一)下丘脑-垂体-性腺轴—→月经的内分泌调节轴
月经的周期性变化是通过丘脑下部-垂体-卵巢激素调节称为下丘脑-垂体-性腺轴。
(hypothalamie-pituitary-ovarian-axis)
1、丘脑下部
1)接受神经介质调控
中枢神经系统许多神经递质都影响下丘脑的分泌细胞,其中对生殖功能直接调控者
主要有3类:去甲肾上腺素NE:促进LH-RH
多巴胺DA:抑制LH-RH、PI
5-羟胺5-NT:抑制LH-RH
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2)下丘脑的生殖调节激素
(1)肽类物质
(2)调节方式:释放激素——促进效应细胞合成激素并将其释放入血循环
抑制激素——抑制效应细胞的过量合成活动进行调节
(3)与生殖功能调节有关的有;
①促性腺激素释放激素(gonadotropinreleasinghormone,GnRH)。主要促
使垂体分泌黄体生成素(luteiniginghormone,LH),又称LHRH。也促使
垂体分泌促卵泡素(folliclestimulatinghormone,FSH)。
②催素抑制激素(prolactininhibitoryhormone,PIH)
丘脑下部通过抑制作用调节垂体催素分泌和释放,其性能尚不完全明确,
目前认为与多巴胺有一定关系。
2、脑下垂体前叶——腺垂体
1)接受GnRH的调控,产生促性腺激素(gonadotropichormone,GnTH)。
(1)促卵泡素
(2)促黄体素(又称黄体生成素)
①作用卵巢:协同作用调节卵巢的周期性改变
②糖蛋白激素;其α链AA顺序相似,而β链不同,决定其特异性
③脉冲式分泌
④作用
FSHLH
1、促进卵泡各种细胞生长发育,直1、触发排卵,维持黄体
到生殖细胞(卵细胞)成熟2、在FSH协同作用下,使黄体分
2、使间质细胞分化成内、外卵泡膜泌E2、P
细胞,并合成LH受体
3、促使新细胞FSH受体合成
4、提高细胞对FSH、LH的敏感性
5、在LH协同作用下使E2合成↑
6、诱导颗粒细胞芳香化酶活性,使
雄激素→雌激素
2)催素接受PIH或多巴胺抑制调节,但促甲状腺释放激素。5-羟胺、组胺和婴
儿哺可促使PRL分泌。
作用:雌、孕激素协同作用促进房发育和腺分泌;
不参与月经周期的调节,月经周期中,PRL的分泌无明显变化,维持在(20ng/ml)
20ug/l以内,如>20ug/l,可导致月经失调。
3、卵巢(ovary)直接接受垂体促性腺激素调控,产生卵巢性激素E、P及少量T,对
靶器官产生生物学效应。
(二)下丘脑、垂体、卵巢的相互关系
在月经周期性改变过程中,上级调节器官通过激素对其效应靶器官直接调控外,效应
靶器官产生的激素还可以逆向影响上级调节器官的激素分泌,这称为反馈作用(feedback)。
1、下丘脑-垂体-卵巢轴的调控与反馈作用
正反馈:产生促进作用的反馈作用称正反馈
负反馈:产生抑制作用的反馈作用称负反馈
大脑皮质神经递质
↓
下丘脑GnRH
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↓
垂体前叶GnTH(FSH、LH)
↓
卵巢性激素
E2E2、P―――――――
1)雌激素:主要为负反馈,随着E水平波动,对上级器官抑制的程度也有不同。
2)E+P协同作用时,负反馈作用更显著
3)当雌激素水平变化达到一定条件时,就出现E正反馈作用(只在卵泡成熟期出现)
条件:E>200pg/ml(200ng/l),维持2天以上。
此时可诱发GnRH,FSH,LH分泌骤增,尤其是LH峰,诱发排卵。
雌激素对垂体的负反馈作用是不抑制垂体细胞合成GnTH,而是抑制GnTH的释放。
E↑→(1)垂体合成GnTH↑
(2)抑制GnTH释放入血(负反馈作用,外周血FSH,LH浓度↓)
(3)垂体细胞GnRH受体↑,对GnRH敏感性↑
(4)当E2达到>200pg/ml并维持2天以上时↓GnRH释放→FSH,LH
一起进入血循环,外周血出现峰形现象
↓
诱发排卵→E2急剧↓↓
此时黄体形成→E、P↑GnTH大量入血后含量↓
↓
GnTH↓↓
↓缺乏LH
黄体萎缩
↓
E、P↓
↓
内膜不能维持
↓
剥脱出血
(三)月经的调节月经来潮时,E、P含量最低
↓
E、P对垂体抑制作用逐渐解除
↓
GnTH含量↑,尤其是FSH
↓
一组卵泡发育,E2分泌,内膜修复,月经出血停止。
目的要求:
1、了解妇女一生各时期的生理特点
2、掌握卵巢的周期性变化和性激素的分泌
3、熟悉其他生殖器官的周期性变化及临床意义
4、熟悉月经周期的调节机理
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