黑素的形成及影响因素

表皮的最底层基底层有黑素母细胞，可分泌无透明的黑素，正常情况

下是用来抵御紫外线，防止皮肤受强光侵害。正常情况下体内的酪氨酸和酪氨酸

酶是处于平衡状态的，但当遇到紫外线照射，内分泌失调、食用激素类药品、外

用含化学成分及激素类的化妆品、美容仪器等伤害时，刺激酪氨酸酶大量增加，

促使黑素小体与多巴醌相互转变，形成不正常的黑素在面部沉积而形成

斑。(凡是由于黑素素细胞分泌异常增多，或由于素排泄受阻导致的素

沉着均称为素斑)。包括：雀斑、老年斑、黄褐斑、蝴蝶斑、肝斑、妊娠斑等。

的表皮基层细胞间存着黑素细胞，总数约有20亿个，其分布随部位而

不同，日晒部位、会阴部位密度较多，黑素细胞浆内的酪氨酶在含铜离子的酪氨

酸酶作用下，经多次氧化过程形成黑素，释放到多个角质形成细胞中。黑素颗

粒的数量、大小、分布是决定不同种及部位肤的决定因素。黑素颗粒在角质形

成细胞分化过程中（黑素细胞所产生的黑素小体自该细胞中分离出来后，穿

过细胞间质，进入并贮存于角阮细胞内，维持皮肤的正常颜。）可被酸性

水解酶降解，最终随角层脱落，排出体外：另外黑素颗粒自黑素细胞中分离

出来并穿过细胞间质时被淋巴液带走一部分；巨噬细胞的吞噬作用也会代谢黑

素。

黑素在体内的代谢受多种外源性和内源性因素所制约。黑素的生成、转

移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜变化。

经我们研究主要有以下几种情况：

1．酪氨酸反应受到干扰。以抗坏血酸（维生素C）为例，如在这一反应中加

入抗坏血酸，就会阻止多巴进一步氧化为多巴素，并使已合成的多巴被还原为

多巴，以致黑素不能合成。

2黑素从黑素细胞向临近角朊细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人

体皮肤颜主要因黑素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜都不一定随黑素

细胞内黑素增加而加深，而主要取决于黑素颗粒从黑素细胞向临近角朊细

胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑

体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑素阻治于黑素细胞内，使继发黑

素细胞功能减退。

3.黑体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青素异常如青痣、蒙古

斑、太田氏痣、伊腾氏痣等，均由于黑素细胞内黑素的生成、降解进行缓慢

之故。

需要让大家了解的是酪氨酸在黑素的生成及其黑素化的过程中起着极

为重要的作用，而酪氨酸活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：

①．紫外线。一般情况下，紫外线（日光）照射常使皮肤中酪氨酸活性增强，

黑素生成旺盛，移动加快，起到保护作用，白种人皮内黑素量较少，故日晒后

易患皮癌。

②．基。表皮内有一种有机化合物—基化合物，特别是其中的谷光甘，

能通过络合铜离子而抑制酪氨酸活性，有人测定皮肤基含量，发现白癜风患者受

损皮肤中基含量（157毫克分子量/100克湿重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量

/100克湿重）高的多，而且血中铜/谷胱甘比例较底。脑垂体中叶分泌的b-促黑

激素（b-MSH）、垂体前叶分泌的ACTH皆有促进黑素生成的作用。角质形成

细胞表面所表达的碱性成纤维细胞生长因子（Bfgf）、黄体酮、丙酸睾丸素、雌

激素皆可使皮肤黑素增加。另方面肾上腺皮腺激素、甲状腺素通过抑制垂体分

泌促黑激素（MSH）而影响黑素形成。肾上腺皮质激素、去甲肾上腺素、松果

体分泌的褪黑激素、维生素c、l-la、ll-6及TNF-a（肿瘤坏死因子a）等细胞因

子皆有抑制黑素形成的作用。

③．氨酸。氨酸活性的增加会抑制酪氨酸的活性。

④．铜离子。酪氨酸是以铜离子为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究

表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝

蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有

关。

素形成后，一条途径是随着表皮的基底层不断向上移动，随着角质层28

天脱落一次。另外一条途径是进入真皮的毛细血管，随着自身循环最终从肾脏排

出。

正常皮肤常保持素代谢的平衡。如黑素生成或代谢失调（增加或减少以

至缺失）在临床上可出现各种素沉着性病（如黄褐斑、皮肤黑变病等）和素

脱失性疾病（如白化病、白癜风等）。

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