２０１２年３月　

第２４卷　卜半川　第５期　

中国民康医学　

Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｅｏｐｌｅ￣Ｈｅａｌｔｈ　

Ｍａｒ，２０１２　

Ｖ０１．２４　ＦＨＭ　Ｎｏ．５　

【综　述】　

强迫性神经症研究现状　

熊建文　

（江西省精神病医院，江西南昌３３００２９）　

【关键词】　强迫性神经症；病因；治疗　

ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—０３６９．２０１２．０５．０３０　

中图分类号：　Ｒ７４９．７９　文献标识码：Ａ　

强迫性神经症是临床常见的精神障碍，是一类　

以强迫观念和强迫行为等强迫症状为主要临床表现　

的神经症，与遗传、心理因素、神经生化、神经解剖等　

多方面因素有关，据调查该病在社区人中的终生　

患病率为２．４％¨　。大多数强迫症患者现在都能接　

受到最新的药物和心理治疗，近几年来许多学者对　

强迫性神经症的病因、发病机制和临床治疗作了较　

多的研究，本文就此作一综述。　

１　病因及发病机制　

到目前为止，强迫性神经症的病因仍没有明确。　

过去大多认为强迫性神经症源于精神因素和可能存　

在某些脑生化方面缺陷的假说。随着科学技术的不　

断发展，近些年来人们对强迫症患者的脑生化、神经　

解剖以及遗传因素等方面的研究日渐增多，心理学　

机制也越来越受到重视。　

１．１　脑生化在强迫症患者脑生化研究方面，曾有　

报道通过对３Ｏ例强迫症患者与２０例志愿者在基础　

皮质醇、地塞米松抑制试验　（ＤＳＴ）及氯丙咪嗪治　

疗前后血催素含量进行对照研究，结果显示强迫　

症组基础皮质醇高于对照组，说明患者组下丘脑５　

一ＨＴ能神经元的功能活跃强于正常对照组。另外　

强迫症的基础血催素量平均值与对照组相比也有　

非常显著差异，提示强迫症组高于正常的对照组，　

也提示下丘脑５一ＨＴ神经元功能活跃。在临床上　

也有一些证据提示５一羟胺（５一ＨＴ）系统功能增　

高与强迫症发病有关　：①使用氯丙咪嗪、氟西汀　

（ｆｌｕｏｘｅｔｉｎｅ）、氟伏沙明（ｆｌｕｖｏｘａｍｉｎｅ）等具有抑制５一　

ＨＴ重摄取作用的药物，对强迫症有良好效果；而缺　

乏抑制５一ＨＴ重摄取作用的其他如阿米替林、丙咪　

嗪等三环类抗抑郁剂，对强迫症的治疗效果不佳。　

②给强迫症患者口服选择性５一ＨＴ激动剂ｍｅｔｈｙｌ—　

ｃｈｌｏｒｐｈｅｎｙ—ｐｉｐｅｒａｚｉｎｅ（ＭＣＰＰ），可使强迫症状暂时　

加剧。③治疗前血小板５一ＨＴ含量和脑脊液中５一　

羟吲哚醋酸（５一ＨＴＡＡ）基础水平较高者用氯丙咪　

嗪治疗效果较佳。自从人们发现选择性５一羟胺　

文章编号：　１６７２—０３６９（２０１２）０５—０５７７—０４　

（５一ＨＴ）回收抑制剂（ＳＳＲＩ）对强迫症具有明显疗　

效后，强迫症的血清素假说成为人们理解本病病理　

的主要生化基础　。　

也有人报道采用临床评分与血小板敏感膜电极　

标准加入法测定４Ｏ例强迫症患者治疗前后的血小　

板５一ＨＴ含量，并与３Ｏ例健康人进行对照，，结果　

显示，经８周的氯丙咪嗪治疗后，强迫观念组血小　

板５一ＨＴ含量下降并伴良好疗效。合并抽动障碍　

的强迫症血小板５一ＨＴ含量与疗效前无明显改变，　

对氯丙咪嗪的疗效反应也差。研究结论，不同症状　

特征的强迫症血清素功能的改变并不相同，对氯丙　

咪嗪的治疗与治疗前血小板５一ＨＴ含量有关。提　

示强迫症可能存在生化上的异源性。这可能是对血　

清素回收抑制疗效差异的生化基础。总之通过实验　

支持强迫症患者脑内５一ＨＴ功能异常，治疗影响其　

水平来改善强迫症症状的具体机制在更深人的发展　

研究中　Ｊ。　

在强迫症患者脑生化的研究中，人们对５一羟　

胺（５一ＨＴ）功能异常的研究关注较多，也对临床　

治疗强迫症提供了较多的理论依据，虽然对其作用　

机制还在进一步的深入研究中。但也有一些学者对　

其他神经递质进行了研究，例如对谷氨酸功能异常　

的研究。Ｋａｕｓｈｉｋ等人（２００５）　对强迫症患者　

脑脊液中谷氨酸的水平进行了测定，并选取正常人　

作为对照进行了对照研究。选取２１名服用抗精神　

病药物的强迫症患者作为研究组，１８名没有过　

颅脑损伤或神经损伤的正常人作为对照组，对照组　

年龄相差在１０岁以内。抽取强迫症患者和正常人　

的脑脊液进行谷氨酸含量的分析。通过协方差分析　

得出结果，强迫症患者的谷氨酸水平（４７．１２±４．２５）　

比对照组的谷氨酸水平（４１．３６±３．６３）显著升高［Ｆ　

（１，３１）＝６．８４６，Ｐ＝０．０１４］，并且不受性别、年龄、　

病程、Ｙ—ＢＯＣＳ分或ＣＧＩ—Ｓ分的影响。这个研究　

提供了暗示强迫症患者谷氨酸过量的初步证据，值　

得进行深入研究。　

５７７　

２０１２年３　Ｊｊ　

中国　康医学　

Ｍｅｄｉｃａｌ　ＪｏｕｒｎＮ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｅｏｐｌｅｇ　Ｈｅａｌｔｈ　

Ｍａｒ，２０１２　

Ｖｏ１．２４　ＦＨＭ　Ｎｏ．５　第２４卷　半月第５期　

１．２神经解剖在强迫症患者神经解剖研究方面，　（５一ＨＴ　），多巴胺转运基因（ＤＡＴ。），多巴胺受体基　

因（ＤＲＤ　）与强迫症存在某种关联　ｔ０　３。ＺａｉＧ等　

（２００４）　通过对１６０个强迫症核心家庭的研究发　

曾有研究提示强迫症患者尾状核容量要比正常人的　

小。还有研究发现，通过想象暴露使强迫症状被诱　

发时，右侧额叶及尾状核区域脑血流（ｒＣＢＦ）增高，　

现，少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（ＭＯＧ）基因的四个多　

提示强迫症有一侧基底节功能异常。而临床一些证　

态现象，二磷酸吡啶核苷酸ＣＡ重复（ＭＯＧ２），四核　

据也提示强迫症的发病可能与选择性基底节功能失　

苷酸ＴＡＡＡ重复（ＭＯＧ４），以及两个基因内单核苷　

调有关。如：与基底节功能障碍密切相关的多动秽　

酸多态性Ｃ１３３４Ｔ和Ｃ１０９９１Ｔ，可能与强迫症有联　

语综合征，１５％～１８％的患者有强迫症状，远高于一　

系。ＰｏｏｌｅｖＥｃ等（２００７）。‘　通过对８７名强迫症　

般人强迫症的患病率（２％）；头部外伤、风湿性舞蹈　

患者和３２７名健康人作病例对照研究以及对已发表　

症，与基底节受损同时可见到患者有强迫症状。Ｅｖａ　

等人（１９９８）一　对ｌ６名接受脑腹正中前叶白质切割　

术的强迫症患者与７名未手术的强迫症患者进行了　

临床测定及神经心理测定对比，结果发现经脑白质　

切割术的患者，其强迫思维和强迫行为都有明显改　

善，前凸损伤的患者稍显改善。１　１名腹侧纹状体损　

伤的患者，有８人出现术后物质依赖，诊断有人格障　

碍的强迫症患者（３名）未见明显改善。提示选择　

性切割腹侧正中前叶脑白质适合于强迫症而不适合　

强迫人格，腹侧纹状体的损伤与物质依赖密切相关，　

推测该区域存在有行为依赖的控制机制。　

ＧｕｚＨ等（２００４）［ｓｌ对神经软体征（ＮＳＳｓ）与强迫　

症的关系进行了研究。选取研究组，对照组各３０　

例，研究组为经ＤＳＭ—ＩＶ诊断为强迫症的患者，对照　

组为没有精神或神经障碍的正常人，所有人经过软　

化症的体格和神经病学检查（ＰＡＮＥＳＳ），利用秩和检　

验进行统计分析。结果，在皮肤书写觉，两点辨别以　

及ＰＡＮＳＳ总分上，研究组都高于对照组，在其他的　

神经软体征上，研究组和对照组无显著差异。这两　

组的皮肤书写觉的差异比其他神经软体征更有显著　

意义，这个研究暗示强迫症与神经软体征存在联系，　

神经软体征的存在意味着强迫症患者存在脑结构异　

常。　

以上这些研究都为深入研究强迫症患者脑结构　

打下基础，也为强迫症的病因研究提供依据，值得继　

续研究。　

１．３遗传因素　人们对强迫症的遗传因素的研究　

进行了很长时间。尽管强迫症的病因仍不明确，但　

越来越多的证据表明，强迫症具有具体的神经生物　

基础，遗传组分就是其中之一。自从二十世纪三十　

年代开始，人们利用对强迫症的遗传研究，已经发现　

强迫症的家族倾向性，这些遗传研究包括双胞胎、家　

庭、分离和联合研究，并且揭示出在强迫症的进展中　

会有影响的几种具体基因　Ｊ。研究已经证实５一羟　

胺转运（５一Ｈｒｒｒ）基因，５一羟胺２Ａ受体基因　

５７８　

的病例对照数据（１９０８例）进行Ｍｅｔａ分析，发现儿　

茶酚胺一Ｏ一甲基转移酶的甲基（１５８）等位基因与　

男性的强迫症有关。　

尽管近１０年来强迫症的遗传性研究已经取得　

了很大的进展，但是，就像其他精神障碍的研究一一　

样，强迫症的遗传性研究有几个局限需要克服。首　

先，强迫症不是同质条件，并且有可能存在各种潜在　

的病因机制，因此，具有能够确定强迫症在遗传上的　

可能存在的亚的能力对于强迫症的遗传研究具有　

重要作用；其次，各个种族的基因型分布是不一致　

的，因此，从西方人中得到的研究结果在亚洲人中　

可能就不能重复；最后，强迫症的大部分遗传研究的　

样本量都不足于得出明确的结论。所以，如果大样　

本量大规模的研究能够得于在各个种族中实现，那　

么，对于我们理解强迫症的遗传机制是大有帮助　

的　ｍ］。　

１．４心理机制　目前，强迫症的心理学机制越来越　

受到重视。关于强迫症的心理机制存在多种学说，　

主要有精神分析学派，人本主义学说，行为主义理　

论，认知行为理论等。精神分析理论认为强迫症的　

发生与性压抑有关，强迫心理、强迫思维的产生与自　

我防御有关系，这种防御机制是无意识的，因此不为　

患者所知。强迫动作是继发的，是成功防御压抑内　

容重现的结果。精神分析推论强迫产生的原因主要　

是潜意识、前意识、意识三者之间发生了冲突、紊乱　

所造成的病理现象，是前意识在活动中出现了问题，　

即前意识无法调控潜意识中的东西，使之产生冲动　

和失控感，对意识进行干扰而产生的混乱现象。人　

本主义学说即马斯洛学说将人的动机构造分为三　

类，一是满足身体要求的动机；二是自我和种族保　

存、生存的动机；三是自我发展、创造实现的动机。　

认为如果第一层次动机未满足会导致个体产生身心　

症；第二层次未满足会导致个体产生人际关系障碍；　

第三层次未满足会导致个体产生精神疾病。强迫症　

患者由于过分敏感和疑虑，因此在人际关系、社交中　

２０１２年３』ｊ　

中国民康医学　

Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｅｏｐｌｅｇ　Ｈｅａｌｔｈ　

Ｍａｒ，２０１２　

Ｖｏ１．２４　ＦＨＭ　Ｎｏ．５　第２４卷上半月第５期　

产生种种不安全感，但对不安全感却采取僵硬的自　

一

ＳＳＲＩ类氟西汀是首选之一，且其更适合于一些年龄　

　１６］　

我防卫、自我封闭的机制，这种防卫机制的僵化又进　

较大及对药物耐受性差的患者。林铮等（２０００）

步强化了强迫症。行为主义理论认为强迫行为是　也进行了氟西汀与氯丙咪嗪治疗强迫症的临床对照　

为了减轻或防止通过经典条件反射产生的对某种特　研究，得出的结果与王健等人的研究结果类似，也提　

殊情景引起的焦虑，而强迫动作的持续，是由于借助　示氟西汀与氯丙咪嗪的疗效相当，显效时间相近，不　

于强迫动作或回避反应可使焦虑减轻，通过操作条　良反应少而轻，耐受性良好，患者依从性好，适用对　

件反射，使这类动作重复出现，持续下去。　

认知行为理论认为，强迫行为不是由于强迫思　

象广泛，并且服用方便。所以，氟西汀可以作为治疗　

强迫症的临床首选药物之一。　

维引起，而是取决于患者如何评价强迫思维。强迫　

症患者往往将强迫思维的内容解释为是一个要对自　

己或他人造成的伤害负责任的征兆，正是有了这样　

的认知评价才使强迫思维成为一种不必要的体验，　

成为一种要采取行动的指令，从而出现了强迫动作。　

而患者为了压抑或抵消强迫思维，减轻负责任的感　

觉，从而减轻焦虑，这样便逐渐形成了强迫行为，并　

持续存在　］。　

强迫症的心理机制极其复杂，有的强迫症患者　

可能只有一种原因，有的可能有两种甚至多种原因；　

有的可能仅仅是由于心理因素引起，有的可能是由　

于几种机制共同起作用的结果。　

２治疗　

强迫症的治疗通常采取两种方法：药物治疗和　

心理治疗。但也有学者对药物结合心理治疗来治疗　

强迫症进行了一些研究。　

２．１　药物治疗　目前有大量报道药物治疗强迫症　

有效，而对于最早用于该病治疗的三环类抗抑郁药　

氯丙咪嗪，很多研究已证实了它的疗效＿ｌ　。近些年　

来也有不少学者对高选择性５一ＨＴ回收抑制剂ＳＳ—　

ＲＩ类药治疗强迫症的效果与氯丙咪嗪进行比较，一　

方面是为了考察这类药物的治疗效果，另一方面是　

由于氯丙咪嗪的不良反应较多，很多患者不能坚持　

长期服药，影响治疗效果，试图找到一种不良反应较　

氯丙咪嗪少，而疗效相当的药。王健等（１９９７）　１　采　

用双盲对照研究法对３２名患者随机分成两组，各ｌ６　

人，服用氟西汀和氯丙咪嗪，结果显示，前者的显效　

率为６２．５％，后者为６８．５％，两者相当。从显效时　

间看，氟西汀比氯丙咪嗪要慢一些，前者的Ｙ—　

ＢＯＣＳ减分在第４周末才超过５０％，而后者在第２　

周末就已超过５０％，但第４周末两组变为一致，说明　

前者治疗强迫症虽然显效较慢，但会进行性增强。　

在不良反应上，氟西汀显著低于氯丙咪嗪，前者以失　

眠恶心、食欲减退为主，且多发生在治疗初期，随着　

治疗进展，多数患者能适应，而口干、便秘、排尿困难　

等不良反应则以后者多见。提示治疗强迫症药物　

Ｋｏｒａｎ（１９９７）　１７］报道了氯丙咪嗪静脉给药与口　

服给药的对照研究结果。选取７名静脉给药和８例　

口服给药患者进行效果对比，以随机、双盲、安慰剂　

对照。通过在９０分钟内静脉输入加入了１５０　ｍｇ氯　

丙咪嗪的盐水５００　ｍｌ及口服药１５０　ｍｇ／日增至２５０　

ｍｇ／日，然后对患者的血药浓度进行测定，前组峰浓　

度是后组的４～１４倍。８周后两组总有效率相近。　

本研究提示静脉给药迅速并可避开肝首关效应，使　

血浆浓度及脑内浓度在短期内达到较高，不失为一　

种值得关注的治疗新途径。　

２．２心理治疗　目前，心理疗法治疗强迫症缺乏特　

异性，行为疗法、森田疗法、认知疗法等都曾被报道　

过对强迫症的治疗有效，但各种疗法的有效率不尽　

相同。　

国外早已报道行为疗法对强迫症有效，也有报　

道认为行为治疗特别是暴露疗法对强迫症有效，但　

暴露疗法在我国实施比较困难，家属和患者往往不　

能接受该种冲击式的疗法。有人通过对５０例患者　

随机分组，分为行为分析心理治疗和一般性心理治　

疗进行对照研究。用ＳＣＬ一９０评定，发现治疗组与　

对照组前后总分差之间有显著差异（Ｐ＜０．０１），显　

示行为治疗效果显著，且随访６个月对照组多发病　

例居多，远期效果不佳　。　

森田疗法治疗强迫症，认为主要治疗强迫观念　

而不适应于强迫动作。张向阳等（２０００）　１８］对应用　

森田疗法治疗强迫症进行了一些尝试性的改进。其　

对治疗强迫症过程中的治疗原则、实施过程进行了　

改进。对８０例强迫症患者进行治疗，同时采用ＳＣＬ　

一９０、ＳＡＳ、ＳＤＳ和ＥＰＱ在治疗前后进行评定，结果　

显示平均疗程为（６３±１９．７）天，痊愈３２例，明显好　

转２８例，好转１２例，无效８例，显著好转率７５％。　

量表测查结果表明：患者经治疗后，心理健康水平明　

显提高，一些人格特征得到改善，患者有无强迫行　

为对治疗效果无明显影响。结果表明改进后的住院　

森田疗法不失为一种治疗强迫症的有效的心理治疗　

手段。　

５７９　

２０１２年３川　

ｌ１１　民康医学　

Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｅｏｐｌｅ　ｇ　Ｈｅａｌｔｈ　

ＭａＦ，２０１２　

ＶＯ１．２４　ＦＨＭ　Ｎｏ．５　第２４卷　Ｌ　第５期　

李震等（２００６）　１９ｊ对认识领悟疗法合并药物与　

单一用药治疗强迫症进行了对照研究。选取３１例　

药物合并认识领悟疗法治疗的患者作为研究组，３３　

例单一用药患者作为对照组，所有患者均服用氯丙　

咪嗪，应用ＹＡＬＥ—ＢＲＯＷＮ强迫量表、ＨＡＭＡ量表　

以及ＳＤＳＳ量表评定患者。结果，合并认识领悟疗法　

组治疗６周后至出院１年后强迫思维症状评分显著　

（４）：２８８．　

［６］Ｋａｕｓｈｉｋ　Ｃｈａｋｒａｂａｒｔｙ，Ｓａｇｎｉｋ　Ｂｈａｔｔａｃｈａｒｙｙａ，Ｊｕｄｉｔｈ　Ｖ，ｅｔ　ａ１．Ｇｌｕ—　

ｔａｍａｔｅｒｇｉｃ　Ｄｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ＯＣＤ　ｌ　Ｊ　ｊ．Ｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｙ，　

２００５，３０：１７３５—４０．　

１　７］　Ｓｃｈｗａｒｔ　ＪＭ，ｓｔｏｅｓｓｅｌ　ｐｗ，Ｌｅｅ　ＪＩ，ｅｔ　ａ１．Ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ｃｅｒｅ—　

ｂｒａｌ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｒａｔｅ，ａｆｔｅｒ　ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ　ｂｅｈａｖｉｏｒ　ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ　

ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｏｂｓｅｓｓｉｖｅ—ｃｏｍｐｕｌｓｉｖｅ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ【Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｇｅｎ　ｐｓｙｃｈｉ—　

ａｔｒｙ，１９９８，５３（１）：１０１　

［８］　ＧｕｚＨ，Ａｙｇｕｎ　Ｄ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ　Ｓｏｆｔ　Ｓｉｇｎｓ　ｉｎ　ｏｂｓｅｓｓｉｖｅ　ｃｏｍｐｕｌｓｉｖｅ　

低于单一用药组，治疗６个月后合并认识领悟疗法　

组焦虑症状评分较低。出院１年后合并认识领悟疗　

法组ＳＤＳＳ总分及职业工作因子评分低于单一用药　

组，提示出院后职业功能较好。认识领悟疗法不仅　

能够减轻强迫症状，还能改善焦虑症状，是全面改善　

强迫症的治疗方法，而且长期应用疗效显著。韩金　

霞等（２００３）　也对认知领悟疗法合并药物与单一　

使用药物治疗难治性强迫症的效果进行了研究。结　

果提示，认知领悟疗法合并药物更能有效地控制难　

治性强迫症的症状，改善预后。由此看来，药物合并　

心理治疗对于强迫症的治疗又是一种值得关注的新　

方法。　

近来，也有人对认知行为治疗的方式进行了探　

索。国外Ｋａ６ｎａ等（２００６）　对应用电话服务对患　

者进行认知行为治疗与传统的面对面治疗进行了随　

机对照研究。结果提示，应用电话服务进行认知行　

为治疗的临床结果与面对面的治疗是相当的，而且　

患者的满意度水平也是相似的。这就为远距离患者　

提供认知行为治疗开辟了新途径。　

此，临床上治疗强迫症采用何种方法，就需要　

考虑患者对药物及心理治疗的接受度，并在评估其　

症状的改善情况后，再确定行之有效的方案，以便取　

得更好的临床效果。　

参考文献　

［１］韩峰，刘晓来．强迫性神经症［Ｊ］．中国实用乡村卫生杂志，　

２００６，１３（１）：５．　

［２］　陶林．对难治性强迫障碍的治疗效果［Ｊ］．国外医学精神病学　

分册，１９９６，２３（１）：３０．　

１　３］　沈渔邮．精神病学［Ｍ］．第四版．北京：人民卫生出版社，２００２：　

４６６．　

［４］　刘协和，杨彦春．强迫症血小板５一羟胺含量与临床特征和　

氯丙咪嗪关系［Ｊ］．中华精神病学杂志，２０００，２６（１）：３７．　

　ｆ５　ｌ　刘茹．强迫性神经症的研究进展『Ｊ］．健康心理学杂志．２００１，９　

５８０　

ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］．Ｎｅｕｒａｌ　Ｉｎｄｉａ，２００４，５２（１）：７２—５．　

［９］　ＷｏｌｆｆＭ，Ａｌｓｏｂｒｏｏｋ　ＪＰ，Ｃｈａｎｇ　ＥＣ，ｅｔ　ａ１．Ｇｅｎｅｔｉｃ　ａｓｐｅｃｔｓ　ｏｆ　ｏｂｓｅｓｓ—　

ｉｖｅ—ｃｏｍｐｕｌｓｉｖｅ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ［Ｊ］．Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ　Ｃｌｉｎ　Ｎｏｒｔｈ　Ａｍ，２０００，２３，　

５３５—４４．　

［１０］ＫｉｍｓＪ，ＫｉｗｅＨ．Ｔｈｅ　ｇｅｎｅｔｉｃ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｏｆ　ｏｂｓｅｓｓｉｖｅ—ｃｏｍｐｕｌｓｉｖｅ　ｄｉｓ—　

ｏｒｄｅｒ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｆｕｔｕｒｅ　ｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｙｏｎｓｅｉ　ＭｅｄＪ，２００６，４７（４）：　

４４３～５４．　

［１　１］　ＺａｉＧ，Ｂｅｚｃｈｌｉｂｎｙｋ　ＹＢ．Ｍｙｅｌｉｎ　ｏｌｉｇｏｄｅｎｄｒｏｃｙｔｅ　ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ　

（ＭＯＧ）ｇｅｎｅ　ｉｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｏｂｓｅｓｓｉｖｅ—ｃｏｍｐｕｌｓｉｖｅ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ　

［Ｊ］．ＡｍＪ　Ｍｅｄ　ＧｅｎｅｔＢ　Ｎｅｕｒｏｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ　Ｇｅｎｅｔ，２００４，１５：１２９　

（１）：６４８．　

［１２］ＰｏｏｌｅｖＥｃ，ＦｉｎｅｂｅｒｇＮ，Ｌｉｍ　ＲＦ，ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅ　ｍｅｔ（１５８）ａｌｌｅｌｅ　ｏｆ　ｃａｒｅ—　

ｃｈｏｌ—Ｏ—ｍｅｔｈｙｈｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＣＯＭＴ）ｉｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｏｂｓｅｓｓｉｖｅ　

ｃｏｍｐｕｌｓｉｖｅ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ　ｉｎ　ｍｅｎ：ｃａｓｅ—ｃｏｎｔｒｏｌ　ｓｔｕｄｙ　ａｎｄ　ｍｅｔａ—ａ—　

ｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｍｏｌ　ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００７，３０：３２７—３３０　

［１３］赵章稿，张亚林．强迫悱神绛症的　Ｏ．Ｅｔｌ！￥ＪＬ＇ｄｉＪ【　ｌＪ　Ｊ．临床精制ｌ　

学杂志，２００５，１５：１１４—５．　

［１４ｊ　柳贵明摘译．帕罗两汀与氯阿咪嗪治　，强迹　Ｉ　Ｊ　ｊ　外１９＜　、　

精神病学分册，１９９７，２４（４）：２４２．　

［１５］　王健，　希风．氟西汀　氯丙咪嗪治　强边　舣　刈照　究　

［Ｊ］．中国神经精神疚病杂志，１９９７，２３（４）：２３４—５．　

［１６］　林铮，刘微波．氟西汀　氯　ｌ眯嗪治　姒迹　：神经症的临床对　

照研究［Ｊ］．浙江医学，２０００，２２（７）：４００—７　

［１７］　吕峰摘译．氯丙眯嗪静脉冲Ｉ　给约刈强｜［ｉ　的快速疗效｛Ｊ　Ｊ　

国外医学精神病学分册，１９９７，２４（４）：２４０．　

［１８］　张向阳，吴住英，住院森…疗法　治疗慢迫　－ＩＪ的改进及疗效　

分析［Ｊ　Ｊ．中国心理ｊ　牛杂志，２０００，１４（３）：１７１．　

［１９］李震，刘翠珍．认识领悟疗法治疗强迫　神经症疗效脱察　

［Ｊ］．社区医学杂志，２００６，４（１）２２—４　

［２Ｏ］　韩金霞，张红梅．认知领悟疗法治　雄治　ｒ｝：强迫　神经疵的研　

究［Ｊ］．护理研究，２００３，１７（５）：５０６—８．　

［２１］　Ｋａｒｉｎａ　Ｌｏｖｅｌｌ，Ｄｅｂｂｉｅ　Ｃｏｘ，Ｃｈｅｎ　Ｅ一１，ｅｔ　ａ１．Ｔｅｌｅｐｈｏｎｅ　ａｄｍｉｎｉｓ—　

ｔｅｒｅｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｂｅｈａｖｉｏｕｒ　ｔｈｅｒａｐｈｙ　ｆｏｒ　ｔｒｅａｔｎｌｅｌｌｌ　ｏｆ　ｏｂｓｅｓｓｉｖｅ　ｃ（ｎＴＩ‘　

ｐｕｌｓｉｖｅ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ：ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ　ｎｕｌｌ　ｉｎｆｅｒｉｏｒｉｔｙ　ｔｒｉａ１．　

ＢＭＪ，２００６，２５：１８０—２０５．　

（收稿ｌｌ　：２０１１—１０—２５）