小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症的疗效
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实用临床医学2014年第15卷第2期Practical Clinical Medicine,2014,Vol 15,No 2
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小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症的疗效
戴升太,朱立毛
(上饶市第三人民医院精神科,江西上饶334309)
摘要:目的 探讨小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症的疗效与不良反应。方法将99例强迫症患者按随机数
字表法分为3组:A组33例口服盐酸帕罗西汀40 mg・d一,B组32例口服盐酸帕罗西汀40 mg-d_l+阿立哌唑2.5 mg・d一,
C组34例口服盐酸帕罗西汀40 mg・d +阿立哌唑5 mg・d~。采用耶鲁布朗强迫量表 一BOCS)评定3组临床疗效,并
采用副反应评定量表(TESS)对3组治疗期间的不良反应情况进行评价。结果 治愈率A、B、C组分别为l5.1%、
28.1%、29.4%,总有效率A、B、C组分别为65.4%、68.7%、64.7%,B、C组治愈率、总有效率均显著高于A组(尸<O.05);
治疗期间3组不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>O.05)。结论小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症具
有明显的增效作用,且无严重不良反应发生。
关键词:阿立派唑;增效剂;盐酸帕罗西汀;强迫症
中图分类号:R749.8 文献标志码:A 文章编号:1009—8194(2014)02—0013—02
Low-Dose Aripiprazole as Synergistic Agent for Obsessive
Compulsive Disorder
DAI Sheng-tai,ZHU Li-mao
(Department of Mental Diseases,the Third People’s Hospital of Shangrao,Shangrao 334309,China)
ABSTRACT:Objective To investigate the efifcacy and adverse reactions of low-dose aripiprazole as
synergistic agent in the treatment of obsessive compulsive disorder.Methods Ninety-nine patients with
obsessive compulsive disorder were randomly treated with oral paroxetine hydrochloride 40 mg・d一 alone
(group A,n=33)or in combination with aripiprazole 2.5 mg・d-m(group B,n=32)or 5 mg‘d (group C,
n=34).Clinical efifcacy and adverse reactions were assessed using Yale—Brown Obsessive Compulsive
Scale(Y-BOCS)and Treatment Emergent Symptom Scale(TESS),respectively.Results The cure rate
was 15.1%,28.1%and 29.4%in group A,B and C,respectively.The total effective rate was 65.4%,
68.7%and 64.7%in group A,B and C,respectively.Compared with group A,both cure rate and total
effective rate signiifcantly increased in group B and C(P<O.05).There were no signiifcant differences in
the incidence of adverse reactions among the three groups(P>0.05).Conclusion Low-dose aripiprazole
exerts a signiifcant synergistic effect and does not cause serious adverse reactions in the treatment of
obsessive compulsive disorder.
KEY WORDS:aripiprazole;synergist;paroxetine hydrochloride;obsessive compulsive disorder
国内研究表明[1-3],阿立哌唑作为增效剂治疗强 1对象和方法
迫症的有效剂量为7.5 ̄15 mg・d~.而国外文献 w 报
道为2.5-7.5 mg・d~。本研究采用小剂量阿立哌唑
1.1研究对象
(2.5 ̄5 mg・d )作为增效剂治疗强迫症,取得较好效
选择2010年2月至2013年2月上饶市第三人
果。报告如下。
民医院收治的99例强迫症患者,耶鲁布朗强迫量表
(Y—BOCS)>16分,排除器质性疾病。其中男5l例,
收稿日期:2013-10—13
作者简介:戴升太(1974一),男,学士,主治医师,主要从事强迫症治疗的临床研究。
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14・ 实用临床医学2014年第15卷第2期Practcia/ClinicalMedicine,2014,Vol 15,No 2
女48例,年龄18~50岁,病程1.5~10.5年。将99例
患者按随机数字表法分为3组:A组33例、B组32
例、C组34例。3组患者的性别、年龄、病程等比较
差异均无统计学意义(P>0.05)。
1.2治疗方法
经1周导入期(在开始试验药物治疗前1周受
试者不服用试验药品.使机体清除可能影响对试验
结果的既往治疗用药)后:A组患者口服盐酸帕罗西
汀(中美天津史克制药有限公司)40 mg・d ;B组患
者口服盐酸帕罗西汀40 mg・d 十阿立哌唑(成都康
弘药业集团股份有限公司)2.5 mg・d ;C组患者口
服盐酸帕罗西汀40 mg・d +阿立哌唑5 mg・d~;3组
均治疗8周。
1-3疗效标准
采用Y—BOCS于治疗前和治疗8周后对3组
患者进行评定,疗效标准根据Y—BOCS减分率:≥
75%为痊愈,>I50%~<75%为显效,>125%~<50%为
有效,<25%为无效。总有效=痊愈+显效+有效。采用
副反应评定量表(TESS)对3组治疗期间的不良反
应情况进行评价。
1.4统计学方法
使用SPSS13.0统计软件。计量资料用xY.s表
示,组间、组内比较采用t检验;计数资料比较采用
检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1临床疗效
3组治疗前后Y—BOCS评分比较见表1;3组临
床疗效比较见表2。
表1 3组治疗前后Y-BOCS评分比较 ±s
P<O.05,} Pl<O.01与治疗前比较;#P<0.01与A组比较。
表2 3组临床疗效比较
尸<O.05与A组比较。
2.2不良反应
治疗期间3组血、尿常规,肝功能和心电图均
无异常改变。A组出现兴奋激越3例、失眠4例。B
组分别为3、4例,C组分别为4、3例,3组不良反应
发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3讨论
强迫症的发病机制可能是5一羟胺(5一HT)功
能不足所致。这一观点已被临床应用选择性5-HT
再摄取抑制剂(SSRI)类药物治疗强迫症所证实[5]。
另外Sayyah等【7 认为强迫症的发病是由中枢多巴
胺和5-HT功能共同异常的结果。由于强迫症的发
病机制复杂,产生临床症状又受许多因素的影响,
如多巴胺神经递质系统的参与以及神经心理学因
素的介入,故单独用SSRI类药物治疗强迫症并不
一定产生理想的治疗效果。难治性强迫症的治疗是
临床上较为棘手的问题。由于非典型抗精神病药物
除能影响多巴胺能系统而发挥抗精神病作用外,对
5羟胺能系统也有作用。这就促使这类药物在临
床上的应用。SSRI类似药物合并抗精神病药物治疗
难治性强迫症早有报告。一些研究[2-31结果表明,非
典型抗精神病药物作为SSRI类药物的增效剂治疗
难治性强迫症有一定的效果。新型抗精神病药物阿
立哌唑为喹啉类衍生物,具有独特的作用机制和
药理特性,其药理机制为5-HT和DA功能稳定剂。
它的受体结合方式不同之处在于,它部分激动D2
和5一HT1A受体并有效地拮抗5-HT2A受体。这种
受体结合方式为其与SSRI类药物起到更好的协同
作用创造了条件。使抗抑郁药物的作用增强[4]。同
时.阿立哌唑通过肝酶CYP2D6、CYP3A4灭活。可
能使抗强迫药物血药浓度增加,增强其抗强迫疗
效。另一方面,阿立哌唑与a1肾上腺受体、H1受体
及M1受体的低亲和力。使其在同类药物中体质量
增加、镇静和锥体外系反应最小[6]。
本研究结果表明。单独使用盐酸帕罗西汀40 mg・
治疗强迫症有一定的效果,但疗效不尽如意,合并
小剂量的阿立哌唑治疗。取得了更明显的效果。因
此对于SSRI类药物反应不佳的强迫症患者。合并
小剂量阿立哌唑作为增效剂治疗效果较显著,且不
良反应少。患者容易耐受,值得临床进一步推广。
参考文献:
[1] 常双海.阿立哌唑作为增效剂治疗强迫症的疗效观察[J].
中国健康心理学杂志,2007,15(1)-9—10.
(下转第17页)
实用临床医学2014年第15卷第2期Practical ,licai Medicine.2014,Voi 15.No 2
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脉粥样硬化形成过程中起关键性作用;3)尿酸结晶 physiology,and therapy of aaeifal sti-ffness[J]
可以诱发炎症反应,使氧自由基生成增多,而氧自由 Arterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25:932-943.
基损害了线粒体、溶酶体功能,从而促进粒细胞在血
[4]侯晓平,王玉军,缪京莉,等.老年高血压患者肾功能不
管内皮聚集,破坏内皮细胞,同时加剧炎症反应;4)
全相关危险因素分析[J1.中国老年学杂志,2011,06(31):
高尿酸血症是胰岛素抵抗综合征的一个标志,常合
2182—2184.
并有高胰岛素血症和血脂紊乱 ¨;5)还使血管内皮
[5] Feig D I,Soletsky B,Johnson R J.Effect of allopurinol on
blood pressure of adolescents with newly diagnosed
功能紊乱,内皮素分泌增多,一氧化氮减少;6)尿酸
essential hypertension:a randomized tiral[J].JAMA,
在血液中的物理溶解度很低,高尿酸血症时尿酸微
2oo8,300(8):924—932.
结晶容易析出,沉积于血管壁。引起局部炎症反应,
[6] 党爱民,刘国仗.尿酸与心血管事件[J].中华心血管病
直接损伤血管内膜:7)升高的血尿酸更可刺激血管 杂志,2003,31(6):478--479.
平滑肌增生,引起血管硬化N21。以上炎性机制共同 [7]Hakoda M,Masunari N,Yarnada M,el a1.Serum uric acid
作用,促进动脉粥样硬化形成。而在笔者的实验中 concentration as a risk factor for cardiovascular mortality:
通过观察发现,治疗组在持续控制高尿酸血症后.血
a long term cohort study of atomic bomb survivors[J].J
清CRP水平显著下降,患者体内炎症水平受到抑
Rheumatol,2005,32(5):906—912.
制,从而阻断以上机制,延缓血管硬化。
[8]Kang D H,Park S K,Lee I K,et a1.Uric acid-induced C-
reactive protein expression;implication on ceil prolifer—
慢性肾衰竭患者由于肾小球滤过率下降.使尿
ation and nitirc oxide production of human vascular cells
酸排泄减少,即使是MHD患者接受充分的血透治
[J].J Am Soc Nephrol,2005,16(12):3553-3562.
疗仍有相当部分患者出现高尿酸血症。本研究通过
[9]李丽君,陈红,任景怡,等.微粒化非诺贝特对高脂血症
让患者口服别嘌呤醇纠正MHD患者高尿酸血症.
患者血脂及尿酸代谢的影响[J].北京大学学报:医学
使患者体内血尿酸水平得到改善,并抑制炎症反应. 版,2009,41(5):541—544.
从而有效地延缓血液透析患者血管硬化的进程,值 [10]蒋建家,孙炳庆,庄玉君,等.内脏脂肪蓄积与血尿酸
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series of aripiprazole augmentation of selective serotonin (责任编辑:况荣华)
reuptake inhibitors in treatment——refractory obsessive eo——
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