引起脂肪肝的“八大杀手”

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来源：《家庭医学（上）》2017年第8期

流行病学调查显示，脂肪肝发病日益增多的原因众多且复杂。寻根索源，引起脂肪肝的常

见原因至少有八个，我们称之为“八大杀手”。

杀手之一

酗酒无度是脂肪肝的祸首

生活中，一部分人自觉或不自觉地陷入到豪饮的怪圈，酗酒无度。过量的酒精影响肝脏脂

肪酸的氧化，使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪。此外，酒精还对肝细胞有直接毒性作用。

统计表明，每天饮白酒在100毫升以上，持续10年，发生脂肪肝的概率可达90%以上。酒

精性脂肪肝引起肝纤维化和肝硬化的速度远较非酒精性脂肪肝者快得多。饮酒量与酗酒持续的

时间直接和肝脏损伤程度成正比例。酒精性脂肪肝往往和酒精性肝炎并存或先后发生，进一步

发展就形成肝纤维化及肝硬化。通常把它们合称为酒精性肝病。在美国，每年死于酗酒者达10

万人之多；在瑞典，中年人因酒精中毒而死亡者与癌症、冠心病死亡人数相近似。因此，把酗

酒视为脂肪肝之祸首实不为过。

杀手之二

脂肪肝就是吃出来的祸

业务员、经理、老板，或因工作需要，或因身不由己，几乎每天都要穿梭于酒宴之间，以

致“完善了合同，伤害了身体”。其结果是培养出新时代的“肥胖一族”。这些受害者体内脂

肪“存货”实在过多，作为“转运站”的肝脏被迫充当起了脂肪“储藏室”。据统计，在超过

标准体重10%以上的人中，约有72%患有脂肪肝，且其中20%为重度脂肪肝。全球因肥胖病死

的人数已超过同期全球因饥饿而死亡的人数。由此可见，肥胖与脂肪肝是一对“难兄难弟”，

营养过剩是伤害肝脏的罪魁祸首。所以，有人戏称脂肪肝就是吃出来的祸。

杀手之三

糖尿病是脂肪肝的帮凶

不论是1型还是2型糖尿病，若血糖控制不当，特别是出现酮症酸中毒时，肝脏往往会迅

速肿大，脂肪组织浸润。病人会感觉肝区疼痛，疲乏无力、食欲减退。

1型糖尿病主要发生于青少年，为胰岛素依赖型糖尿病。发生脂肪肝时，一般肝脏呈轻、

中度肿大，表面平滑、质偏硬，可有压痛。肝穿刺活组织检查，脂肪含量并不显著增多，而肝

细胞的糖原沉积较多。2型糖尿病伴脂肪肝者以肥胖者居多，肝肿大主要由肝内脂肪沉积增多

所致。调查显示，2型糖尿病病人的脂肪肝发生率高，约有50%以上病人不同程度地兼受脂肪

肝的折磨。其原因是这类糖尿病病人普遍者存在高胰岛素血症，伴有胰岛素抵抗，其结果是导

致高血糖、高血脂、高血压以及脂肪肝，即所谓的“三高一肝”。

杀手之四

令人生畏的妊娠脂肪肝

妊娠期间，生理状态发生了很大的变化，由于体内或体外环境因素的作用，机体很容

易产生一些病理反应。在妊娠晚期合并急性脂肪肝就是典型的一种，我们通常称之为妊娠急性

脂肪肝。该病起病急，病情进展迅速，母婴死亡率高，是妊娠期间非常严重的一种并发症，应

当高度警惕。

杀手之五

用药不当是脂肪肝的“导火线”

俗话说，“是药三分毒”。有人不懂这一道理，习惯于用药物去解决各类“大病小灾”。

尤其是部分人不了解药物副作用，喜欢自作主张、滥用药物，以致“一疾未愈，又添新病”。

可致药物性脂肪肝的常见药物有四环素、类固醇激素，可造成肝毒性，损伤肝细胞，并通

过抑制脂蛋白的合成如阻碍脂肪从肝脏及时输出而引起脂肪肝；某些抗肿瘤药物，如氨甲喋呤、

嘌呤霉素、天门冬酰胺激酶也可引起肝脂肪变性；一些抗血脂药物，如氨贝丁酯（安妥明）、

弹性酶等非但不能防治脂肪肝，反而可诱发和加剧脂肪肝的发生。另外还有中草药、矿物药等

也可伤肝，如中药大枫子及其油质有毒，中毒时可致脂肪肝；砒石为氧化类药物砷化的矿石，

主要成分为三氧化二砷，有原浆毒作用，且能麻痹毛细血管，抑制含巯基酶的活性，并使肝脏

脂肪变性。

杀手之六

高脂血症是脂肪肝产生的“温床”

绝大多数高脂血症多同时伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。研究表明，非酒精性脂肪肝中

20%~81%合并高脂血症。

正常的肝脏仅仅含有少量脂肪，占肝脏体积的4%~7%，其中的一半为三酸甘油，另一半为

卵磷酯和胆固醇。血液中的脂肪酸在肝脏内合成为三酰甘油，由于肝内没有太多空间储存，一

经合成就与载脂蛋白结合为脂蛋白，主要是极低密度脂蛋白，并释放入血液。若脂肪酸摄入过

多，或者血液内极低密度脂蛋白含量过高，导致三酰甘油合成与转运之间的平衡失调，大量三

酰甘油堆积在肝脏内，就形成了脂肪肝。

杀手之七

营养不良也能引起脂肪肝

脂肪肝绝不仅仅是胖子的“专利”，瘦人也会患脂肪肝，如人为地长时间饥饿、神经性厌

食，或者因肠道病变而引起的吸收不良，都会造成维持机体正常运转的能量物质的严重短缺。

这时为了维持生命所必需的代谢需求，机体就不得不唤醒已安睡多时的深部脂肪，从而导致体

内“脂肪总动员”。

深部脂肪原来只是作为战略储备的“替补能源”，并非最佳之选，临时救个急还可以，可

一旦真要靠其长期独当一面，那么“疾风知劲草”，弊端就显露无疑了。大量的脂肪酸从外周

的脂肪组织中涌入肝脏，在肝脏中分解代谢，最终会超越肝脏能够承受的极限，从而使肝内无

法消化的脂肪蓄积起来而造成营养不良性脂肪肝。

杀手之八

肝炎后脂肪肝不容小觑

研究显示，慢性肝炎病人约50%发生脂肪肝。国内一组观察表明，87例经活组织学检查证

实的肝炎后脂肪肝，以慢性肝炎最多，达86.2%。肝炎后脂肪肝多发生于患病毒性肝炎病程的4

月~9年，平均约3年。

肝炎后脂肪肝其临床症状与病毒性肝炎原有症状很难区分，也可出现疲乏无力、食欲减退、

小便赤黄、腹部胀气及肝区不适等。因此，肝炎恢复期自觉症状出现反复，肝功能检查转氨酶

或胆红素出现波动时，应注意是否合并脂肪肝。