瞳孔变化对昏迷的鉴别价值昏迷病人的瞳孔变

化

源于脑结构性异常的昏迷，常伴有瞳孔的改变，瞳孔的检

查对昏迷的神经定位、病因诊断和预后分析都有重要的意义

［1，2］。

昏迷的病理机制

正常的意识地维持依赖于脑干网状上行激活系统及其投射

到双侧丘脑的纤维以及端脑的正常功能。其中，脑干上行网状

激活系统在觉醒维持中发挥关键性作用，而激活系统的敏感部

位在脑桥和中脑的被盖，导致昏迷的损害必须占据其两侧

［3］。Plum采用病理学分类法，将昏迷归纳为幕上病变、幕

下病变和弥散性脑病3种原因，非常便于理解。

幕上病变：特指大脑半球的结构性性病变。除非两侧大脑

病损广泛而发展迅速，或者急骤的优势半球严重病变如严重的

卒中，一般情况不会直接引起昏迷。颅高压本身亦不直接引起

昏迷。幕上病变引起昏迷的最常见原因是幕上脑组织被迫向小

脑幕切迹处移位，致使丘脑、脑干继发损害。一侧大脑半球的

病变，只有向下扩展，在小脑幕切迹处挤压了丘脑、中脑非特

异性投射系统，即发生了小脑幕切迹疝时才发生昏迷。严重或

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持续时间较久的小脑幕切迹疝，会造成脑干网状结构的不可逆

损害，如果占位挤压即便解除，也仍会持续处于昏迷状态。

幕下病变：幕下病变可以通过两种方式引起昏迷。一是脑

桥或中脑旁中线网状结构的直接损害，如脑桥出血。再就是网

状结构被来自脑干外的占位所压迫。早期的或缓慢发生的枕骨

大孔疝，虽然不直接影响上行激活系统，但随着病变扩大，终

至小脑前叶和蚓上部向上移位，直接压迫或通过小脑幕裂孔形

成上行性小脑幕切迹疝，殃及脑桥和中脑，继而发生昏迷。

弥散性脑病：弥散性脑病包括代谢性昏迷如低血糖和中

毒；弥散性影响脑部的其他疾病，如脑膜炎、蛛网膜下腔出

血、癫痫发作等。导致昏迷的机制一是弥散性脑水肿与其后的

脑疝形成；再就是选择性易损区域的代谢损伤，致使大脑功能

严重降低，此时，由于皮层下觉醒调节系统相对正常，患者可

以呈现特殊的醒状昏迷状态［2］。

瞳孔调节的生理解剖

年龄、屈光状态、光线强度和适应状态均能影响瞳孔的大

小。在普通光线下，瞳孔的生理直径为2～4mm,极限直径为

1～8mm［5］，约有25%的人，其双侧瞳孔直径有＞0.2mm，

甚至达1mm的差异，而对光反应对称，属正常现象，称作单纯

性瞳孔不等［4，6］，但在昏迷患者，如果瞳孔不等大则应优

先推定为病理性的［7］。

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瞳孔括约肌的神经支配：在中脑导水管周围灰质的腹侧，

由动眼神经核的E-W核发出动眼神经的副交感支，排布于动

眼神经根和干的周边，于大脑后动脉与小脑上动脉之间通过，

走经海绵窦，自眶上裂入眶，先随动眼神经下分支，后在睫状

神经节换元，发出睫状短神经至瞳孔括约肌和睫状肌。

瞳孔扩大肌的神经支配：瞳孔扩大肌受交感神经支配，虽

然交感神经发自下丘脑，但也受同侧皮质调控。中枢交感束下

行至中脑并在中脑交叉，走经中脑导水管周围灰质的腹侧、桥

脑的被盖，沿延髓背外侧下降，终于Budge睫状脊髓中枢。由

Budge睫状脊髓中枢发出的交感节前纤维，经C8和T1神经

根，穿过颈下交感神经节和颈中交感神经节，然后进入颈上交

感神经节换元，节后纤维形成神经丛，攀缘颈内动脉而入颅。

其一部分随动眼神经分支，支配上睑板肌和下睑板肌。另一部

分伴随三叉神经鼻睫支，通过睫状神经节(不换元)，分布于眼

球血管。伴随鼻睫神经的其余交感神经纤维移行延伸为长睫神

经到达瞳孔开大肌，其中便含有司瞳孔扩大的神经纤维［8，

9］。

颈部皮肤痛刺激引起瞳孔扩大反射称睫状脊髓反射，曾被

认为是脑干机制检查的重要反射［10］。但从前文的表述中可

以看出，只要颈髓水平以下的交感神经反射径路尚未受到损

害，痛刺激就可以引起扩瞳，这实际是脊髓水平的反射，反射

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弧也不涉及脑干，所以不应作为判断脑干机能的特异性方法。

现在普遍认可的脑死亡标准中，脑干反射指对光反射、角膜反

射、头眼反射、前庭眼反射和咳嗽反射，脑死亡者这些反射是

完全消失的，而脑死亡时脊髓反射却可以存在［11］。睫状脊

髓反射对昏迷患者的临床意义在于，要检查眼底时，作为获取

较大瞳孔的较好方法［12］。

瞳孔调节的更高级机制：瞳孔调节的基本反射之外，可能

还存在有更高级的瞳孔调节机制和更高级的大脑皮层中枢。

DavidFerrier实验发现，用电刺激大脑皮层的一定部位，可

以引起缩瞳和扩瞳。又有人刺激猴脑Brodmann18、19及7、

22区的一定部位，引起了调节、集合和缩瞳，如果用电刺激

Brodmann8、9、10区，则引起缩瞳和集合或扩瞳和眼球分离

［13］。大脑皮层和皮层下的病变也可以引起对侧瞳孔的变化

［14］。

昏迷时的瞳孔

弥散性脑病：瞳孔的中枢调节复杂。支配瞳孔括约肌的皮

质中枢一般认为在额叶和枕叶皮质，在中脑的顶盖前区可能还

存在一个可能还存在一个皮质下中枢，其传出冲动主要是兴奋

E-W核。交感皮质中枢可能在额叶，皮质下中枢在下丘脑，其

传出冲动抑制E-W核。所以，弥散性脑病时，瞳孔即可以在睫

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状脊髓中枢的影响下倾向于扩大［13］，也可能因为E-W核失

去来自交感中枢地抑制而缩小［6］。

对光反射的检查比瞳孔大小更有意义。深昏迷时对光反射

消失，说明反射机能完全被抑制［5］。对光反射的消失通常

与昏迷的严重程度相一致。但有一个特例，就是代谢性昏迷时

对光反射却是存在的。存在其他脑干功能受损而瞳孔反应正常

是代谢性脑病的金指标。昏迷病也影响对光反射的少数代谢性

疾病，包括严重的巴比妥过量、急性缺氧、显著低体温、抗胆

碱药中毒以及吗啡类药物过量，然而，即便在这种情况下，完

全无反应的瞳孔也少见。

幕上病变病及脑干损害：①间脑水平以上的幕上病变：对

瞳孔反应无直接影响，但局灶性额叶癫痫除外，癫痫发作时可

见单侧瞳孔的一过性扩大［15］。②间脑性瞳孔：特征是瞳孔

直径轻度缩小但对光反射正常。可以是Horner�的部分表

现，出现于小脑幕切迹疝或丘脑占位性病变压迫的早期，还要

注意可能是该侧或对侧的颈内动脉闭塞。③散大固定的瞳孔：

直径＞7mm且固定的瞳孔，多是动眼神经纤维受压迫所致。最

常见的原因是颞叶沟回疝或是后交通动脉瘤破裂所致的蛛网膜

下腔出血［4］。④中等大固定的瞳孔：瞳孔直径固定在5mm

左右是中脑水平损害的表现。影响后联合的顶盖或顶盖前部的

病变即可消除对光反射，仅限于顶盖或顶盖前区受累的病变，

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瞳孔固定但正圆，可以显示瞳孔大小的自发性变化，称虹膜震

颤现象［12］。累及动眼神经核的被盖病变可以起瞳孔括约肌

不规则收缩，结果出现梨形瞳孔或瞳孔向一侧偏位，偏位固定

的瞳孔称为中脑性瞳孔偏位［12］。一侧或两侧的卵圆形瞳孔

可出现于损伤动眼神经纤维的严重脑血管病变。卵圆形是由于

瞳孔括约肌不均匀麻痹与瞳孔开大肌相互作用的结果［12］。

⑤针尖样瞳孔：直径在1～1.5mm的瞳孔称针尖样瞳孔。通常

提示脑桥水平的损害且累及双侧的中枢交感束，常见于脑桥出

血。是中枢交感束阻断或交感神经损伤与副交感神经刺激合并

存在的结果。这种情况下，常规手法很难查到对光反射，但用

放大镜观察，对光反射确实存在［3，17］。⑥小脑幕裂孔疝

时的瞳孔变化：小脑幕裂孔疝可分中央型脑疝与外侧型脑疝两

种类型，中央型脑疝的发生率可能远比沟回疝高，有一组67

例的统计，中央型脑疝占到71.64%，沟回疝仅19.4%，两者并

存为8.95%［1，18］。中央型脑疝主要是额叶顶叶枕叶的占

位改变所致。首先压迫间脑，继而殃及脑干，从脑干首端向尾

端依次受累，表现为由首端开始、向尾端发展的脑干损害体

征，典型经过称为首尾恶化综合�。在这个过程中，会致使动

脉旁中央穿通支被拉长、扭曲或断裂而造成脑干节段的梗死或

出血［1］。中央型脑疝的依据发展经过分为分为早期间脑、

晚期间脑、中脑-上部脑桥、下部脑桥和延髓期五个时段。前

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两个时期出现间脑性瞳孔。区别是早期间脑期有眼球浮动、头

眼反射表现为快速扫视运动，而非经典头眼反射时地双眼向相

反方向运动。到了晚期间脑期，眼球浮动消失，头眼反射引出

的是双眼共同偏斜。早期间脑期有抓握反射出现，痛刺激时有

防御动作，跖反射呈伸性。晚期间脑期则出现去皮层状态

［1］。中脑-上桥脑期的瞳孔直径固定于4～5mm，两侧可以

不等大，常为梨形瞳孔或中脑型偏位瞳孔。双眼垂直或分离性

斜视，头眼反射仅可引出外展。去脑强直出现［1，12］。到

了下部脑桥期，眼球固定于中间位，头眼反射完全消失。去脑

强直开始抑制［1］。要注意的是局限于脑桥的病变由于破坏

了下行的中枢交感通路导致缩瞳，但中央型脑疝损及脑桥时瞳

孔固定于中等大小，这是由于脑疝已经破坏了中脑的动眼神经

核［19］。延髓期的较早期瞳孔与中脑-桥脑期相似，但出

现严重的呼吸节律改变。到最后最后生命终结、瞳孔调节机制

彻底丧失，双瞳孔可完全扩大。外侧型脑疝，一侧颞叶的占位

性病变将颞叶的内侧结构如海马旁回、钩回挤向中脑和小脑幕

裂孔之间，形成外侧型脑疝。不难理解由于副交感成分走行于

动眼神经纤维的外周，在受压时，瞳孔改变较眼外肌麻痹更早

且更明显。与中脑受累的情况不同，由于交感通路的保留，此

时的瞳孔充分的扩大，呈散大固定状态。继最初受累的眼之

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后，很快对侧眼也出现动眼神经麻痹。交感神经通路受累之

后，散大的瞳孔可能略变小。

Ropper研究了13例外侧型脑疝病变对侧的瞳孔，通常的

情况是最初直径在2.5～4mm，对光反射减弱或消失。然后轻

度变小，再扩大至初始状态或稍大于初始状态。始终保持圆

形。眼外肌功能不同程度的保留至双侧瞳孔扩大和对光反射消

失。因此，观察脑疝对侧的瞳孔变化可能有助于判断病情的进

展情况［20］。

疝出的幕上结构也可能将中脑推向对侧的小脑幕切迹缘，

阻断原始病变对侧的大脑脚，导致原始病变同侧的偏瘫。因

而，当散大的瞳孔与偏瘫出现在同侧时，原始病变最可能是在

瞳孔散大侧［12］。

瞳孔的检查对于判定昏迷的原因，脑干的损伤程度有着非

常的价值。掌握不同原因、不同情况下的瞳孔改变机制及特

点，能帮助临床医生对昏迷的病因判断和预后分析及尽可能做

出迅速而恰当的处理决策，不仅对神经科，对院外急救人员和

其他专业医生都有重要的意义。

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