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阿奇霉素联合激素治疗儿童重症肺炎支原体肺炎34例

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2022年4月17日发(作者:可口可乐致癌)

中国实用医刊2009年2月第36卷第3期Chinese Journal ofPracticalMedicine Feb.2009.Vo1.36.No.3 ・83・ 

阿奇霉素联合激素治疗儿童重症肺炎 

支原体肺炎34例 

储卫红王璐彭韶 

近年来肺炎支原体已成为儿童呼吸道感染的主要病原体, 

以5—9岁儿童为发病高峰年龄组,其次是l0~14岁年龄组, 

但近年发病年龄有提前趋势。发病率占所有肺炎的20%一 

50%,占住院肺炎的10%~20%,每4—5年有1次流行,故亦 

被戏称为“奥林匹克病”…。大环内酯类抗生素阿奇霉素对肺 

炎支原体肺炎的疗效已得到公认,但在用药方案及辅助用药方 

面的经验各异,如治疗过程中及时加用激素抑制机体过强的病 

理性免疫反应及气道高反应性,可使治疗效果大幅提高。为此 

我们对2007年1月至2008年9月在我科住院确诊重症肺炎支 

原体肺炎患儿应用阿奇霉素联合激素治疗,取得满意效果。现 

报告如下: 

1资料与方法 

1.1一般资料:将2007年1月至2008年9月在我科住院确诊 

的重症肺炎支原体肺炎34例应用阿奇霉素联合激素治疗(治 

疗组),其中男19例,女15例,年龄1.5~10岁,平均(6.3± 

2.2)岁。将2005年2月至2006年10月在我科住院确诊的重 

症肺炎支原体肺炎28例单用阿奇霉素治疗(对照组),其中男 

15例,女13例,年龄2—12岁,平均(6.7±2.3)岁。两组年龄、 

性别比较差异无统计学意义(P>0.05)。 

1.2临床表现:所有病例均有中等度以上的发热,入院时热程 

分别为4—9 d和5~7 d。肺部主要症状及体征:绝大部分患儿 

为剧烈的刺激性干咳,部分患儿有胸痛,少数患儿伴有喘息及 

不同程度的呼吸困难,个别婴幼儿转为痉挛性咳嗽。肺外并发 

症:主要为消化系统症状,表现为呕吐、腹泻、腹痛、食欲减低 

等。治疗组出现双眼睑水肿、血尿、蛋白尿1例,球结膜充血及 

球结膜下出血3例,荨麻疹1例。对照组急性心功能不全2例 

(均为婴幼JL),偶有痰中带血丝,轻度肝脾肿大,中度贫血及单 

核细胞增多1例。x线表现:呈节段性实变为主的阴影,大叶 

性实变或合并胸腔积液和/或气胸。治疗组表现为大叶性肺炎 

19例,合并胸腔积液13例,合并胸腔积液及小量气胸1例。对 

照组表现为大叶性肺炎16例,并胸腔积液11例,并肺门淋巴 

结肿大2例。 

1.3诊断标准:①有咳嗽、发热等呼吸道感染症状。②胸片 

提示肺部有程度较重的病变。③血清MP—IgM抗体阳性, 

且细菌培养为阴性。④PPD试验阴性排除结核。⑤头孢类 

药物治疗无效。 

1.4治疗方法:治疗组:明确诊断后予阿奇霉素(辉瑞制药有 

限公司,批准文号:国药准字J20050062)10mg/(kg・d),静脉 

DOI:10.3760/ema.j.issn.1674-4756.2009.03.048 

作者单位:450052郑州大学第一附属医院儿科 

通信作者:王璐 

滴注,每日1次,连续10 d,前3 d联合甲泼尼龙(批准文号:国 

药准字H20060053)15~20 mg/(kg・d),静脉滴注,,每日1次, 

以后改为强的松1—1.5 mg(kg・d),口服,每日3次。治疗 

10 d复查胸片,出院院外口服阿奇霉素(辉瑞制药有限公司,批 

准文号:国药准字H10960167)及强的松治疗,定期返院复查,并 

进行激素减停。对照组:明确诊断后阿奇霉素10mg/(kg・d), 

静脉滴注,每Et 1次,治疗10 d复查胸片,视病情继续住院治疗 

或出院院外口服阿奇霉素,定期返院复查。 

1.5统计学处理:采用SPSS15.0统计软件,采用t检验及x 检 

验,P<0.05为差异有统计学意义。 

2结果 , 

疗效与转归:治疗组:阿奇霉素联合激素应用1—4 d体温 

降至正常;咳嗽5—12 d消失,治疗10 d复查胸片病变明显吸 

收28例,占82.4%。对照组:阿奇霉素应用5—21 d体温降至 

正常,7—23 d咳嗽消失,治疗10 d复查胸片病变明显吸者13 

例,占46.4%。两组总有效率比较,差异有统计学意义,见表 

1、2。 

表1 两组患儿治疗后发热及咳嗽 

平均天数比较(d,面±s) 

表2两组患儿治疗10 d时胸部x线 

示病变吸收情况比较(例) 

注:x =8.85,P<O.05 

3讨论 

肺炎支原体肺炎(myeoplasma pneumoniae pneumonia,MPP) 

是由MP本身及其激发的免疫反应共同所致。MP侵入呼吸道 

黏膜后通过其特殊结构紧密粘附于黏膜上皮细胞表面并与其相 

互作用,释放有毒代谢产物,如H:0:、NH3等使呼吸道黏膜上皮 

细胞受损,同时吸收自身需要的营养成分,并可引起宿主细胞膜 

抗原结构改变,产生自身抗体,又可因宿主组织中存在与支原体 

膜抗原相似的成分,发生交叉反应而招致病理性免疫反应。MP 

感染后可通过其主要抗原成分外膜糖脂抗原引起机体产生多种 

自身抗体,导致自身免疫损伤,通过其特异性免疫原外膜蛋白抗 

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