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艾滋病知多少

作者：金洁

来源：《科学24小时》2014年第12期

某个炎热的下午，一位阳光帅气的小伙子走进了HIV自愿咨询检测室。简单的交流后，

我了解到他是一位同性恋者，大概一个多月前发生过无保护的性行为，担心感染上HIV，因此

想做个筛查。数日后检查报告出来了，初筛结果显示HIV抗体为阳性。于是，我们再次对他

进行抽血确认，结果也显示为阳性。出人意料的是，知道报告结果后，他显得异常平静，不但

积极向工作人员寻求帮助，而且还表示想成为艾滋病志愿者，用自己的经验和能力为艾滋病患

者和HIV感染者提供帮助……

这些年来，我国艾滋病患者人数逐年增加，其中年轻患者的比例更是逐年增高。作为一名

艾滋病防治工作人员，我越来越深地感觉到，艾滋病防治的宣传、教育，真的刻不容缓，而针

对青少年进行相关知识的教育，更是迫在眉睫。

2014年12月1日是第27个“世界艾滋病日”，主题为“行动起来，向‘零’艾滋迈进”，旨在

号召全社会积极开展艾滋病防治工作，共同承担防治责任和义务，遏制艾滋病的流行。

据联合国艾滋病规划署（UNAIDS）统计，截至2013年底，全球现存活艾滋病感染者共

3500多万人，2013年全球新发感染者210万人，艾滋病相关死亡150万人，全球现有1290万

人接受了艾滋病抗病毒治疗。目前，艾滋病已成为全球最重要的公共卫生问题之一。

艾滋病的起源

关于艾滋病的起源，目前尚未有明确的定论。有人说是上帝为了惩罚人类的性乱而将其降

临人间的；也有人说它是德国、日本在二战失败后为了报复美国，从实验室研究出一种无法控

制的病毒引起的；还有人说是因为非洲原始人为强身健体而喝猴血或把猴血注入，从而感

染HIV的……但是有一点是国际公认的，即这种至今仍是不治之症的疾病最初是在非洲被发

现的。大约在20世纪60年代，艾滋病通过加勒比海地区逐渐传入美国东部、东南部，进而传

入欧洲和亚洲，最终蔓延至全世界。

1981年，美国5名男同性恋患了卡氏肺孢子虫肺炎。数月后，又有另外26名男同性恋患

了卡波氏肉瘤。这两种罕见的疾病主要表现为辅助性T淋巴细胞的数量减少。美国卫生官员认

为，这可能都与免疫功能的衰退有关。据此，1981年6月美国疾病预防控制中心宣布，发现

了一种新的独立的综合症。

1983年，法国巴斯德研究所病毒学家弗朗索瓦丝·巴尔-西诺西、吕克·蒙塔尼及其同事，

从1名患有持续性淋巴腺病综合症（LAS）的男同性恋病人的淋巴结中，分离出了一种含反转

录酶的病毒，并将此命名为淋巴腺病相关病毒（lymphadenopathyassociatedvirus，LAV）。这

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种逆转录病毒的特征虽然与人类T细胞白血病病毒（简称HTLV）相似，但仍有许多不同之

处。

1984年初，美国国家癌症研究所生物医学家罗伯特·加罗及其下属，也从成年和儿童艾滋

病患者的外周血单核细胞（PBMC）中分离出另一种逆转录病毒，并将之命名为HTLV-Ⅲ。同

年，美国加州大学博士杰伊A·利维及其同事分离出艾滋病相关病毒（AIDSrelatedvirus，

ARV），并首次提示了艾滋病病毒的携带者状态。

不久后，科学家便从病毒分子生物学特性、交叉免疫反应、免疫印迹法、病毒限定图谱等

几个方面证明，这些先后分离出的病毒性质基本相同，属于慢病毒家族，与HTLV的蛋白完全

不同，基因组的亲缘关系也较远，有许多区别于HTLV的特征。1986年，国际微生物学会及

病毒分类学会将这些病毒统一命名为——人类免疫缺陷病毒（简称HIV）。

艾滋病的发病机制

HIV感染的主要特点是使CD4+淋巴细胞产生损耗。CD4+T细胞是HIV攻击的主要靶细

胞，其表面大量表达CD4分子和辅助受体CXCR4。受感染后，CD4+T细胞数量减少，产生功

能障碍，继发免疫缺陷综合症。病毒可长期潜伏于这些细胞，最终构成HIV潜伏的主要储存

库。这是目前无法彻底清除HIV的主要原因。

HIV损伤CD4+T细胞的机制非常复杂，主要有：

HIV感染、诱导CD4+T细胞融合，抑制其正常的生物合成，导致细胞死亡；HIV依赖细

胞介导的细胞毒性作用，对靶细胞进行破坏。

HIV感染促进CD4+T细胞凋亡，侵犯胸腺细胞、骨髓造血干细胞，使CD4+T细胞数量减

少。

HIV感染可引起CD4+T细胞亚Th1/Th2失衡，Th2呈极化优势，造成CD4+T细胞功能

障碍。部分感染HIV的CD4+T细胞能够存活并分化为记忆CD4+T细胞，HIV基因在CD4+记

忆T细胞中的表达极低。

目前，艾滋病感染呈现出4个鲜明的特点：疫情呈现快速增长的趋势；性接触传播是最主

要的传播途径，其中男男同性性接触传播速率明显上升；20岁以下年龄组和50岁以上年龄组

感染人数上升幅度大；大学生人感染人数上升迅猛。

感染HIV的人是艾滋病的唯一传染源，包括艾滋病患者和无症状的HIV感染者。血液中

HIV抗体阳性而无临床症状的HIV感染者，是重要的传染源。HIV感染者和艾滋病患者的血

液、精液、分泌物、脑脊液、汁等均可分离出HIV。

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从流行病学的角度来看，HIV主要通过精液、分泌物、血液经破损的皮肤和粘膜传

播，因此可分为下列3种途径：

性传播是HIV主要的传播方式，其中性活跃人（包括同性恋、异性恋及双性恋）是高

危人。是最危险的性接触传播途径，这与门直肠和女性的解剖组织不同有关。直

肠黏膜是柱状上皮，与的复层鳞状上皮相比，抵抗力较脆弱，直肠和门的弹性度也低于

，因而容易受到创伤。精液中的HIV通过细小创面进入血液循环，从而造成感染。

患有其他的性传播疾病也会增加HIV感染的危险，因为梅毒、淋病等所引起的炎症、溃

疡可破坏生殖器黏膜屏障，使HIV更易侵入。

HIV的性传播还与许多因素有关，如性伴侣人数、性伴侣的感染情况、方式、有无采

取保护措施等。

接受含有HIV的血液或血制品、骨髓或器官移植，使用被污染的注射器、针头、手术器

械等，均会发生HIV感染。HIV通过血液和血制品传播具有很高的传播概率，几乎达到

100%。

静脉注射者共用不清洁的注射器，亦是传播HIV的重要途径，因此静脉者是高

危人。

感染HIV的妇女，可以通过胎盘，使胎儿宫内感染HIV。婴儿感染主要发生在分娩时与

母亲的血液等体液接触，或出生后的母喂养。如不采取干预措施，HIV母婴传播的概率为

15%～45%。

需要指出的是，HIV感染的母亲如果接受抗逆转录病毒治疗，能显著降低母婴间的传播。

HIV侵袭后对机体刺激所引起的反应，一般在感染后2～6周出现。窗口期也在这个

时期出现，即从HIV侵入机体到机体出现HIV抗体的这段时期，一般为2～12周。此时有单

核细胞增多症或流感样症状出现，临床表现为发热、咽喉痛、淋巴结肿大、皮疹等。一般持续

约2周自行消退，进入无症状潜伏期。

从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间为潜伏期，其间没有明显的临床

症状。潜伏期的长短因机体感染HIV的剂量、感染途径、个体免疫状态和健康状态而异。

随着潜伏期的推延，由于病毒在机体内的不断复制，造成机体免疫系统进行性损伤，会逐

渐出现各种相关症状，进入艾滋病前期。此时主要的临床表现有持续低热、慢性腹泻、不明原

因的体重减轻、乏力、盗汗、头痛及全身持续性淋巴结肿大等，且症状逐渐加重。

艾滋病期是指机体感染HIV最终发展到临床阶段。此期间从患者血液中能检出高水平的

HIV，患者血中的CD4+细胞明显下降（CD4+T细胞计数

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目前，全世界范围内尚无根治HIV感染的有效药物。1996年，美籍华裔科学家何大一提

出了“鸡尾酒疗法”，即“高效抗逆转录病毒治疗”（highlyactiveantiretroviraltherapy，

HAART），通过联合使用3种或3种以上的抗病毒药物来清除患者血液中的病毒，使病情得

到控制。该疗法可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机

体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命。但患者必须长期用药，如

果停止用药，寄生在特定细胞内的病毒又会被释放出来。这也是艾滋病至今还不能根治的原

因。

此外，为加强艾滋病防治工作，维护正常经济社会秩序，遏制艾滋病流行蔓延，我国政府

出台了预防艾滋病“四免一关怀政策：国家实施艾滋病自愿免费血液初筛检测；对农民和城镇

经济困难人中的艾滋病患者实行免费抗病毒治疗；对艾滋病患者遗孤实行免费就学；对孕妇

实施免费艾滋病咨询、筛查和抗病毒药物治疗；将生活困难的艾滋病患者及其家庭纳入政府救

助范围。