中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

・３８５・

・标准与指南・

艾滋病诊疗指南第三版（２０１５版）

中华医学会感染病学分会艾滋病学组

【关键词】　获得性免疫缺陷综合征；　ＨＩＶ；　诊断；　

治疗；　指南

Thirdeditionoftheguidelinesfordiagnosisandtreatment

ofHIV／AIDS（2015）　AIDSProfessionalGroup，Societyof

及时向所在地疾病预防控制中心报告疫情并采取相

应的措施。

医学管理：遵循保密原则，加强对ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患

InfectiousDiseases，ChineseMedicalAssociation．

【ＤｉｓｇｎｏｓｉｓKeywords】　Ａｃｑｕｉｒｅｄｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｓｙｎｄｒｏｍｅ

Corresponding

；　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ

author：

；　；　ＨＩＶ；

LiTaisheng

Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ

，Email：litsh＠263．net

ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征

免

ｓｙｎｄｒｏｍｅ，（Ａｃｑｕｉｒｅｄ

ＨＩＶ疫缺陷病毒（Ｈｕｍａｎ

ＡＩＤＳ

ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ

），其病原体为人类

ｖｉｒｕｓ，

威胁我国公众健康的重要公共卫生问题

），亦称艾滋病病毒。目前，艾滋病已成为严重

。中华医学

会感染病学分会艾滋病学组牵头，于２００５年制订了

我国枟艾滋病诊疗指南枠（以下简称枟指南枠）第一

版，２０１１年进行了更新［１］。第三版枟指南枠是在

２０１１年第二版枟指南枠的基础上参照国内外最新研

究成果和国内临床实践修订而成。本指南将根据最

新的临床医学证据进行定期的修改和更新。

1　流行病学

道分泌物

ＨＩＶ主要存在于感染者和患者的血液

、胸腹水、脑脊液和汁中，经以下三种途

、精液、阴

径传播：性接触（包括同性、异性和双性性接触），血

液及血制品（包括共用针具静脉注射、介入性

医疗操作、纹身等）和母婴传播（包括经胎盘、分娩

时和哺传播）。握手拥抱、礼节性亲吻、同吃同饮

等日常生活接触不会传播ＨＩＶ。ＨＩＶ的高危人

有：男同性恋者、静脉注射依赖者、与ＨＩＶ经常

有性接触者。

疫情报告：推广艾滋病自愿咨询和检测，一旦发

现ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者，应按照国家规定的乙类传染病

ＤＯＩ

通信作者

：１０．３７６０

：李太生

／ｃｍａ．

，

ｊ

Ｅｍａｉｌ

．ｉｓｓｎ．

：

１６７４－

ｌｉｔｓｈ＠２６３．

２３９７．２０１５．

ｎｅｔ

０５．００１

引用格式：中华医学会感染病学分会艾滋病学组．艾滋病诊疗

指南第三版（２０１５版）［Ｊ］．中华临床感染病杂志，２０１５，８（５）：３８５－

４０１．

者的随访，提供医学和心理咨询。

预防措施：树立健康的性观念，正确使用安全

套，采取安全性行为；不，不共用针具；普及无偿

献血，对献血员进行ＨＩＶ筛查；加强医院管理，严格

执行消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感

染；控制母婴传播。对ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者的配偶、性接

触者，与ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者共用注射器的静脉药物依

赖者以及ＨＩＶ／ＡＩＤＳ患者所生的子女，进行医学检

查和ＨＩＶ检测，为其提供相应的咨询服务。

2　病原学特征

毒组

ＨＩＶ

，为直径

属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病

１００～１２０ｎｍ球形颗粒，由核心和包膜

两部分组成。核心包括两条单股ＲＮＡ链、核心结构

蛋白和病毒复制所必须的酶类Ｐ，含有反转录酶（ＲＴ

核心外面为病毒衣壳蛋白

５１／Ｐ６６），整合酶（ＩＮＴ，Ｐ３２）

（Ｐ２４、

和蛋白酶

Ｐ１７）。

（

病毒的最外

ＰＴ、Ｐ１０）。、

层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白ｇｐ１２０和跨膜糖蛋

白ｇｐ

个结构基因

ＨＩＶ４１。基因组全长约

、２个调节基因

９．２

（tat

ｋｂ

反式激活因子

，含有gag、pol

、

、

rev

env

毒

３

粒蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因

子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感染

因子）。

程度不同

ＨＩＶ是一种变异性很强的病毒

，env基因变异率最高。ＨＩＶ

，各基因的变异

发生变异的主

要原因包括反转录酶无校对功能导致的随机变异；

宿主的免疫选择压力；病毒ＤＮＡ与宿主ＤＮＡ之间

的基因重组；以及药物选择压力，其中不规范的抗病

毒治疗是导致耐药性的重要原因。

我国以ＨＩＶ－１为主要流行株，已发现的有Ａ、Ｂ

（欧美Ｂ）、Ｂ’（泰国Ｂ）、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ８个亚型，还

有不同流行重组型ＡＥ重组型。１９９９年起在部分地区发现并证实我国，目前流行的ＨＩＶ－１主要亚型是

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有少数ＨＩＶ－２感染者。ＨＩＶ需借助易感细胞表面的受体进入细胞，包

括第一受体（ＣＤ４，主要受体）和第二受体（ＣＣＲ５和ＣＸＣＲ４等辅助受体）。根据ＨＩＶ对辅助受体利用的

特性将ＨＩＶ分为Ｘ４和Ｒ５毒株。Ｒ５型病毒通常只

利用ＣＣＲ５受体，而Ｘ４型病毒常常同时利用ＣＸＣＲ４、ＣＣＲ５和ＣＣＲ３受体，有时还利用ＣＣＲ２ｂ受体。

ＨＩＶ在细胞内的感染过程包括：（１）吸附

及穿入：ＨＩＶ－１感染后，选择性地吸附于靶细胞

的ＣＤ４受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细

３．１　ＨＩＶ－１／２抗体检测　包括筛查试验和补充试

验。ＨＩＶ－１／２抗体筛查方法包括酶联免疫吸附试验

（ＥＬＩＳＡ）、化学发光或免疫荧光试验、快速检测（斑

点ＥＬＩＳＡ和斑点免疫胶体金或胶体硒快速试验、明

胶颗粒凝集试验、免疫层析试验）等。补充试验常

用的方法是免疫印迹法（ＷＢ）。

筛查试验呈阴性反应可出具ＨＩＶ－１／２抗体阴性

报告，见于未被ＨＩＶ感染的个体，但处于窗口期的

新近感染者筛查试验也可呈阴性反应。若呈阳性反

应，应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家

胞；（２）环化及整合：病毒ＲＮＡ在反转录酶作用下，

形成ｃＤＮＡ，在ＤＮＡ聚合酶作用下形成双股ＤＮＡ，

在整合酶的作用下ＤＮＡ，新形成的非共价结合的双股

病毒双股

整合入宿主细胞染体

ＤＮＡ即前病毒；（３）

ＤＮＡ

转录及翻译

中。这种整合的

：前病毒

被活化ＲＮＡ而进行自身转录时，病毒ＤＮＡ转录形

ＲＮＡ

，一些ＲＮＡ经加帽加尾成为病毒的子代基因组成

胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白和非结构蛋

；另一些ＲＮＡ经拼接而成为病毒ｍＲＮＡ，在细

白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加

工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶

类；（４）装配、成熟及出芽：Ｇａｇ蛋白与病毒ＲＮＡ结

合装配成核壳体，通过芽生从胞浆膜释放时获得病

毒体的包膜

素和化学因素的抵抗力较低

ＨＩＶ在外界环境中的生存能力较弱，形成成熟的病毒颗粒。

。一般消毒剂如

，对物理因

：碘酊、

过氧乙酸、戊二醛、次氯酸钠等对ＨＢＶ有效的消毒

剂，对ＨＩＶ也都有良好的灭活作用。因此，对ＨＢＶ

有效的消毒和灭活方法均适用于ＨＩＶ。除此之外，

７５％的酒精也可灭活ＨＩＶ，但紫外线或γ射线不能

灭活ＨＩＶ。ＨＩＶ对热很敏感，对低温耐受性强于高

温。５６℃处理３０ｍｉｎ可使ＨＩＶ在体外对人的Ｔ淋

巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的ＨＩＶ；

１００℃处理２０ｍｉｎ可将ＨＩＶ完全灭活。

3　实验室检查

测、ＨＩＶ

ＨＩＶ

核酸定性和定量检测

／ＡＩＤＳ的实验室检测主要包括

、ＣＤ４＋

ＨＩＶ抗体检

数、ＨＩＶ基因型耐药检测等［２］。ＨＩＶ－

Ｔ

１／

淋巴细胞计

２抗体检测

是ＨＩＶ感染诊断的金标准；ＨＩＶ核酸定量（病毒载

量）和ＣＤ４＋

用药、疗效和预后的两项重要指标

Ｔ淋巴细胞计数是判断疾病进展

；ＨＩＶ基因型耐药

、临床

检测可为高效抗反转录病毒治疗（ＨＡＡＲＴ）方案的

选择和更换提供指导。

的试剂进行重复检测，或另外两种不同原理或不同

厂家的试剂进行重复检测，如两种试剂复测均呈阴

性反应，则为ＨＩＶ抗体阴性；如有一种或两种试剂

呈阳性反应，需进行ＨＩＶ抗体补充试验。补充试验

无ＨＩＶ特异性条带产生，报告ＨＩＶ－１／２抗体阴性。

补充试验出现ＨＩＶ－１／２抗体特异带，但不足以判定

阳性，报告ＨＩＶ－１／２抗体不确定，可在４周后随访；

如带型没有进展或呈阴性反应，则报告阴性；如随访

期间发生带型进展，符合ＨＩＶ抗体阳性判定标准则

为ＨＩＶ抗体阳性，如带型仍不满足阳性标准，继续

随访到８周。如带型没有进展或呈阴性反应则报告

阴性；满足ＨＩＶ阳性诊断标准则报告阳性，不满足

阳性标准可视情况决定是否继续随访ＨＩＶ

报告

－１

，并按规定做好咨询

／２抗体阳性者，出具

、保密和报告工作

ＨＩＶ－１／２抗体阳性确认。经补充试验

。对于有

明确ＨＩＶ流行病学史且筛查试验阳性，补充试验不

确定者可尽早行ＨＩＶ核酸定量检测以帮助确诊。

３．２　病毒载量测定　病毒载量一般用血浆中每毫

升ＨＩＶＲＮＡ的拷贝数或每毫升国际单位（ＩＵ／ｍＬ）

来表示。

ＰＣＲ测定病毒载量的常用方法有反转录ＰＣＲ（ＲＴ

ＤＮＡ

）、

扩增技术

信号放大系统

核酸序列依赖性扩增

（Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ

（

（ＮＡＳＢＡ）技术、分枝－

ＰＣＲ

ｂＤＮＡ

）。

）和实时荧光定量

不同病毒载量检测方

ＰＣＲ

法比较见表１。

病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、

提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗

方案调整，也可作为ＨＩＶ感染诊断的参考指标。小

于１８月龄的婴幼儿ＨＩＶ感染诊断可以采用核酸检

测方法，以两次核酸检测阳性结果作为诊断的参考

依据，１８

验结果低于检测下限

ＨＩＶ月龄以后再经抗体检测确认载量检测结果低于检测下限。

，见于没有感染

，

ＨＩＶ

报告本次实

的个体、

接受成功的抗病毒治疗或机体自身可有效抑制病毒

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复制的部分ＨＩＶ感染者。ＨＩＶ载量检测结果高于

检测下限，可结合流行病学史及ＨＩＶ抗体初筛结果

作为诊断ＨＩＶ感染的辅助指标。

推荐病毒载量检测频率：对于已接受抗病毒治

疗６个月以上、病毒持续抑制的患者，可每６个月检

测１次。ＨＡＡＲＴ６个月内或病毒载量抑制不理想

或需调整治疗方案时，病毒载量的检测频率需根据

患者的具体情况由临床医师决定。如条件允许，建

议未治疗的无症状ＨＩＶ感染者每年检测１次。ＨＡＡＲＴ初始治疗或调整治疗方案前、初治或调整治

疗方案初期每４～８周检测１次，以便尽早发现病毒

学失败。病毒载量低于检测下限后，每３～４个月检

测１次，对于依从性好、病毒持续抑制达２～３年以

上、临床和免疫学状态平稳的患者可每６个月检测

１次，但如出现ＨＩＶ相关临床症状或使用激素或抗

肿瘤化疗药物则建议每３个月检测１次ＨＩＶ载量。

＋＋３．３　ＣＤ４Ｔ淋巴细胞检测　ＣＤ４Ｔ淋巴细胞是

ＨＩＶ感染最主要的靶细胞，ＨＩＶ感染后，出现

＋＋＋ＣＤ４Ｔ淋巴细胞进行性减少，ＣＤ４／ＣＤ８Ｔ淋巴

细胞比值倒置现象，细胞免疫功能受损。如果进行

＋ＨＡＡＲＴ，ＣＤ４Ｔ淋巴细胞在病程的不同阶段可有

不同程度的增加。

＋目前常用的ＣＤ４Ｔ淋巴细胞亚检测方法为

＋流式细胞术，可以直接获得ＣＤ４Ｔ淋巴细胞数绝

＋对值，或通过白细胞分类计数后换算为ＣＤ４Ｔ淋

＋巴细胞绝对数。ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数的临床意义：

了解机体的免疫状态和病程进展、确定疾病分期、判

断治疗效果和ＨＩＶ感染者的临床并发症。

＋ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据

患者的具体情况由临床医师决定：一般建议对于

＋ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数＞３５０个／μＬ的无症状ＨＩＶ感

染者，每６个月应检测１次；对于已接受ＨＡＡＲＴ的患

者在治疗的第一年内应每３个月检测１次，治疗一年

以上且病情稳定的患者可改为每６个月检测１次。

＋对于抗病毒治疗后患者体内病毒被充分抑制，ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数长期处于稳定水平的患者无需频繁＋进行检测：ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数在３００～５００个／μＬ

的患者建议每１２个月检测１次；＞５００个／μＬ的患者

＋可选择性进行ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数检测。但对于

＋以下患者则需再次定期检测ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数：

发生病毒学突破患者、出现艾滋病相关临床症状的

＋患者、接受可能降低ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数治疗的

患者。

３．４　ＨＩＶ基因型耐药检测　ＨＩＶ耐药检测结果可为

艾滋病治疗方案的制订和调整提供重要参考，耐药检

测方法有基因型和表型检测，目前国外及国内多用基

因型。推荐在以下情况进行ＨＩＶ基因型耐药检测：

抗病毒治疗病毒载量下降不理想或抗病毒治疗失败

需要改变治疗方案时；进行抗病毒治疗前（如条件允

许）。对于抗病毒治疗失败者，耐药检测在病毒载量＞

４００拷贝／ｍＬ且未停用抗病毒药物时进行，如已停

药需在停药４周内进行基因型耐药检测。

表1　不同病毒载量检测方法的比较

检测方法

ＲＴ－ＰＣＲ

代表产品

ＣＯＢＡＳ

ＨＩＶ－１ＭｏｎｉｔｏｒＴｅｓｔ

Ａｍｐｌｉｃｏｒ

检测范围

标准：４００～７５００００

拷贝／ｍＬ超敏：５０～

７５０００拷贝／ｍＬ

１０～１０００００００

拷贝／ｍＬ

Ｍ组Ａ～Ｊ１０μＬ～２ｍＬＥＤＴＡ或ＡＣＤ

或肝素

全血、血浆、血

清、ＰＢＭＣ、精

液、组织等

ＨＩＶ－１ｂＤＮＡ３．０版：５０～Ｍ组Ａ～Ｈ

５０００００拷贝／ｍＬ

１ｍＬＥＤＴＡ或ＡＣＤ

或肝素

扩增的亚型

Ｍ组Ａ～Ｇ

样品量

标准：０．２ｍＬ

超敏：０．５ｍＬ

抗凝剂

ＥＤＴＡ或ＡＣＤ

样本

血浆

检测样本要求

６ｈ内分离血浆，

运输前在－２０℃

或－７０℃冷冻

６ｈ内分离血清或

血浆，运输前在

－２０℃或－７０℃

冷冻

ｂＤＮＡＱｕａｎｔｉｐｌｅｘ

ＲＮＡ３．０Ａｓｓａｙ血浆、血清６ｈ内分离血浆，

运输前在－２０℃

或－７０℃冷冻

ＡｂｂｏｔｔＭ２０００：４０～Ｍ组Ａ～Ｈ亚

Ｏ组和Ｎ组

拷贝／ｍＬ所有亚型

０．２～１ｍＬＥＤＴＡ或ＡＣＤ血浆６ｈ内分离血浆，

运输前在－２０℃

或－７０℃冷冻

１ｍＬＥＤＴＡ

ＮＡＳＢＡＮｕｃｌｉＳＥＮＳｅａｓｙＱ瞮

ＨＩＶ－１ｖ２．０

Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ

ＰＣＲ

ＡｂｂｏｔｔＭ２０００与国

产试剂盒１０００００００拷贝／ｍＬ型和重组亚型，

Ｍ组和Ｏ组的ＣＯＢＡＳＡｍｐｌｉＰｒｅｐ／２０～１０００００００ＴａｑＭａｎＨＩＶ－１Ｔｅｓｔ

　　注：ＲＴ－ＰＣＲ．反转录ＰＣＲ；ＮＡＳＢＡ．核酸序列依赖性扩增；ｂＤＮＡ．分枝ＤＮＡ信号放大系统；Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅＰＣＲ．实时荧光定量ＰＣＲ；ＥＤＴＡ．乙

二胺四乙酸；ＡＣＤ．枸橼酸葡萄糖；ＰＢＭＣ．外周血单个核细胞

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中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

　　ＨＩＶ基因型检测出现ＨＩＶ耐药，表示该感染者

体内病毒可能耐药，同时需要密切结合临床情况，充

分考虑ＨＩＶ感染者的依从性，对药物的耐受性及药

物的代谢吸收等因素进行综合评判。改变抗病毒治

疗方案需要在有经验的医师指导下才能进行。ＨＩＶ

耐药结果阴性，表示该份样品通过基因型耐药检测

未检出耐药性，但不能确定该感染者不存在耐药

情况。

4　发病机制

5　临床表现与分期

能恢复至正常或接近正常水平，即免疫功能重建，包

＋括ＣＤ４Ｔ淋巴细胞数量和功能的恢复。

从初始感染ＨＩＶ到终末期是一个较为漫长复

杂的过程，在这一过程的不同阶段，与ＨＩＶ相关的

临床表现也是多种多样的。根据感染后临床表现及

症状严重程度，ＨＩＶ感染的全过程可分为急性期、

无症状期和艾滋病期。

＋

淋巴细胞

ＨＩＶ主要侵犯的免疫系统

ＣＤ、巨噬细胞和树突状细胞等

，

，

包括

主要表现为

ＣＤ４Ｔ

＋

免疫功能缺陷

４Ｔ淋巴细胞数量不断减少，最终导致细胞

结，５

ＨＩＶ

ｄ左右在外周血中可以检测到病毒成分

进入后，引起各种机会性感染和肿瘤的发生，在２４～４８ｈ到达局部淋巴。

，继而

产生病毒血症，导致急性感染，以ＣＤ４＋

数量短期内一过性迅速减少为特点。大多数感染者

Ｔ淋巴细胞

未经特殊治疗，ＣＤ４＋

常水平或接近正常水平

Ｔ淋巴细胞数可自行恢复至正

。由于机体的免疫系统不能

完全清除病毒，形成慢性感染，包括无症状感染期和

有症状感染期。无症状感染期持续时间变化较大

（数月至数十年不等），平均约８年，表现为ＣＤ４＋

巴细胞数量持续缓慢减少（多为８００～３５０个／μ

Ｔ

Ｌ）；

淋

进入有症状期后ＣＤ４＋

少，多数感染者ＣＤ４＋

以下，部分晚期患者甚至降至

Ｔ淋巴细胞计数在

Ｔ淋巴细胞再次快速地减

２００个／μＬ

３５０

以下

个

，并快

／μＬ

速减少。ＨＩＶ引起的免疫异常除了ＣＤ４＋

胞数量的减少，还包括ＣＤ４＋

Ｔ淋巴细

异常免疫激活。

Ｔ淋巴细胞功能障碍和

在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和

长期缓慢进展三种转归。影响ＨＩＶ感染临床转归

的主要因素有病毒、宿主免疫和遗传背景等。需要

注意的是，我国男同性恋感染ＨＩＶ者疾病进展快，

感染后多数在４～５年进展到艾滋病期［３］。

通过固有免疫和适应性免疫反应对抗ＨＩＶ

的感染。ＨＩＶ经破损的黏膜进入后，随即局部

固有免疫细胞，如树突状细胞、ＮＫ细胞、γδＴ细胞等

进行识别、内吞并杀伤处理后提呈给适应性免疫系

统，之后２～１２周，即产生针对ＨＩＶ蛋白的各

种特异性抗体，其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。

特异性细胞免疫主要有特异性ＣＤ４＋

疫反应和特异性细胞毒性Ｔ淋巴细胞反应

Ｔ淋巴细胞免

（ＣＴＬ）。

经抗病毒治疗后，ＨＩＶ所引起的免疫异常改变

５．１　急性期　通常发生在初次感染ＨＩＶ后２～４

周。部分感染者出现ＨＩＶ病毒血症和免疫系统急

性损伤所产生的临床症状。大多数患者临床症状轻

微，持续１～３周后缓解。临床表现以发热最为常

见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节

疼痛、淋巴结肿大及神经系统症状。

ＨＩＶ此期在血液中可检出ＨＩＶＲＮＡ和Ｐ２４抗原，而

＋

胞计数一过性减少

抗体则在感染后数周才出现

，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋

。ＣＤ４Ｔ淋巴细

可倒置。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或

Ｔ淋巴细胞比值亦

肝功能异常。

５．２　无症状期　可从急性期进入此期，或无明显的

急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为

６～８年。其时间长短与感染病毒的数量和型别、感

染途径、机体免疫状况的个体差异、营养条件及生活

习惯等因素有关。在无症状期，由于ＨＩＶ在感染者

体内不断复制，免疫系统受损，ＣＤ４＋

数逐渐下降，同时具有传染性。

Ｔ淋巴细胞计

５．３　艾滋病期　为感染ＨＩＶ后的最终阶段。患者ＣＤ

毒载量明显升高

４＋Ｔ淋巴细胞计数多

。此期主要临床表现为

＜２００个／μＬ，ＨＩＶ

ＨＩＶ

血浆病

相关

症状、

发热

ＨＩＶ各种机会性感染及肿瘤

、盗汗

相关症状。

、腹泻；体重减轻

：主要表现为持续一个月以上的

１０％以上。部分患者表

现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格

改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全

身性淋巴结肿大，其特点为：（１）除腹股沟以外有两

个或两个以上部位的淋巴结肿大；（２）淋巴结直径≥

１ｃｍ，无压痛，无粘连；（３）持续时间３个月以上。

6　诊断标准

诊断原则：ＨＩＶ／ＡＩＤＳ的诊断需结合流行病学

史（包括不安全性生活史、静脉注射史、输入未

经抗ＨＩＶ抗体检测的血液或血液制品、ＨＩＶ抗体阳

性者所生子女或职业暴露史等），临床表现和实验

中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

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室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。

及１８个月龄以上儿童，符合下列一项者即

可诊断：（１）ＨＩＶ抗体筛查试验阳性和ＨＩＶ补充试

验阳性（抗体补充试验阳性或核酸定性检测阳性或

核酸定量大于５０００拷贝／ｍＬ）；（２）分离出ＨＩＶ。

１８个月龄及以下儿童，符合下列一项者即可诊断：

（１）ＨＩＶ感染母亲所生和ＨＩＶ分离试验结果阳性；

（２）为ＨＩＶ感染母亲所生和两次ＨＩＶ核酸检测均为

阳性（第二次检测需在出生４周后进行）。

６．１　急性期的诊断标准　患者近期内有流行病学

在的干湿啰音，体征与疾病症状的严重程度往往不

成比例；（３）胸部Ｘ线检查可见双肺从肺门开始的

弥漫性网状结节样间质浸润，肺部ＣＴ显示双肺毛

玻璃状改变，１３％～１８％的患者同时合并细菌或分

枝杆菌感染，肺部影像学可有相应表现；（４）血气分

析示低氧血症，严重病例动脉血氧分压（ＰａＯ２

）明显

降低，常在６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）以下；

（５）血酸脱氢酶常＞５００ｍｇ／ｄＬ；（６）确诊依靠病

原学检查如痰液或支气管肺泡灌洗／肺组织活检等

发现肺孢子菌的包囊或滋养体。

史和临床表现，结合实验室ＨＩＶ抗体由阴性转为阳

性即可诊断，或仅根据实验室检查ＨＩＶ抗体由阴性

转为阳性即可诊断。

６．２　无症状期的诊断标准　有流行病学史，结合ＨＩＶ

阳性即可诊断

抗体阳性即可诊断

。

，或仅实验室检查ＨＩＶ抗体

６．３　艾滋病期的诊断标准　有流行病学史、实验室

检查ＨＩＶ抗体阳性，加下述各项中的任何一项，即

可诊断为艾滋病。或者ＨＩＶ抗体阳性，而ＣＤ４＋

淋巴细胞数＜２００个／μＬ，也可诊断为艾滋病。

Ｔ

（１）不明原因的持续不规则发热３８℃以上，＞

１个月；

（２）腹泻（粪便次数多于３次／日），＞１个月；

（３）６个月之内体重下降１０％以上；

（４）反复发作的口腔真菌感染；

（５）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹

病毒感染；

（６）肺孢子菌肺炎（ＰＣＰ）；

（７）反复发生的细菌性肺炎；

（８）活动性结核或非结核分枝杆菌病；

（９）深部真菌感染；

（１０）中枢神经系统占位性病变；

（１１）中青年人出现痴呆；

（１２）活动性巨细胞病毒感染；

（１３）弓形虫脑病；

（１４）马尔尼菲青霉病；

（１５）反复发生的败血症；

（１６）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。

7　常见机会性感染的诊治与预防［4－5］

７．１　肺孢子菌肺炎（ＰＣＰ）

７．１．１　诊断　（１）亚急性起病，呼吸困难逐渐加

重，伴有发热、干咳、胸闷，症状逐渐加重，严重者发

生呼吸窘迫；（２）肺部阳性体征少，或可闻及少量散

７．１．２　治疗　（１）对症治疗：卧床休息，给予吸氧，

注意水和电解质平衡。（２）病原治疗：首选复方磺

胺甲噁唑（ＳＭＺ－ＴＭＰ），轻－中度患者口服ＴＭＰ１５～

２０ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１，ＳＭＺ７５～１００ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１，

分３～４次用，疗程２１ｄ，必要时可延长疗程。重症

患者给予静脉用药，剂量同口服。ＳＭＺ－ＴＭＰ过敏者

可试行脱敏疗法。替代治疗：克林霉素６００～９００ｍｇ，

静脉滴注，每８小时１次，或４５０ｍｇ口服，每６小时

１次；联合应用伯氨喹１５～３０ｍｇ，口服，１次／ｄ，疗

程２１ｄ。氨苯砜１００ｍｇ，口服，１次／ｄ；联合应用甲

氧苄胺嘧啶２００～４００ｍｇ，口服，２～３次／ｄ，疗程

２１ｄ。或用喷他脒，３～４ｍｇ／ｋｇ，１次／ｄ，缓慢静脉滴

注（６０ｍｉｎ以上），疗程２１ｄ。（３）激素治疗：中重度

患者（ＰａＯ２

＜７０ｍｍＨｇ或肺泡－动脉血氧分压差＞

３５ｍｍＨｇ），早期（７２ｈ内）可应用激素治疗，泼尼松

４０ｍｇ，２次／ｄ，口服５ｄ，改２０ｍｇ，２次／ｄ，口服５ｄ，

２０ｍｇ，１次／ｄ，口服至疗程结束；静脉用甲基泼尼松

龙剂量为上述泼尼松的７５％。（４）辅助通气：如患

者进行性呼吸困难明显ＨＡＡＲＴ，可给予辅助通气。（５）

周内进行

：尽早进行

。

ＨＡＡＲＴ，通常在抗ＰＣＰ治疗的２

７．１．３　预防　（１）预防指征：ＣＤ４＋

数

Ｔ淋巴细胞计

１

ＨＡＡＲＴ＜２００

片／ｄ（０．

者个

４８

。／μＬ的和青少年，包括孕妇及接受

～

（２）

０．９６／

药物选择

ｄ）同样有效

：首选

。

ＳＭＺ

若患者对该药不能

－ＴＭＰ，２片／ｄ与

耐受

３

ＣＤ

个月时

４，Ｔ替代药品有氨苯砜淋巴细胞计数增加到。ＰＣＰ

，可停止预防用药。如果

＞２００患者经

ＣＤ

个

４

／μ

＋

ＬＨＡＡＲＴ并持续后

＋≥

计数又降低到＜２００个／μＬ时，应重新开始预防

Ｔ淋巴细胞

用药。

７．２　结核病

７．２．１　诊断　结核病可发生在任何ＣＤ４＋

胞计数水平的艾滋病患者。艾滋病合并结核病的诊

Ｔ淋巴细

断需要结合临床表现、辅助检查、病理学检查以及影

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像学检查结果来进行综合判断，尤其要注意发生于ＨＩＶ感染者的结核病在临床表现以及诊断方面有其

自身特点，不能将一般结核病的诊断方法简单地套

用于艾滋病合并结核病的诊断中，在进行诊断时应

＋注意患者的免疫功能状态，ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数较

＋高患者的表现与普通结核病患者类似，而ＣＤ４Ｔ淋

巴细胞计数低的患者常表现为肺外结核病。抗酸染

涂片和培养仍是确诊结核病的主要方法。

７．２．２　治疗　艾滋病患者结核病的治疗原则与非

艾滋病患者相同，但抗结核药物使用时应注意与抗

病毒药物之间的相互作用及配伍禁忌。

治疗药物：异烟肼（Ｈ）、利福平（Ｒ）、利福布汀

（ＬＢ）、乙胺丁醇（Ｅ）、吡嗪酰胺（Ｚ），根据情况也可

选用对氨基水杨酸钠（ＰＡＳ）、阿米卡星（Ａ）、喹诺酮

类抗菌药物及链霉素（Ｓ）等。药物剂量及主要不良

反应见表２。

如果结核分枝杆菌对一线抗结核药物敏感，则

使用异烟肼＋利福平（或利福布汀）＋乙胺丁醇＋

吡嗪酰胺进行２个月的强化期治疗，然后使用异烟

肼＋利福平（或利福布汀）进行４个月的巩固期治

疗。对抗结核治疗的反应延迟（即在抗结核治疗２

个月后仍有结核病相关临床表现或者结核分枝杆菌

培养仍为阳性）、骨和关节结核病患者，抗结核治疗

疗程应延长至９个月。中枢神经系统结核患者，疗

程应延长到９至１２个月。

对于艾滋病合并结核病患者均建议先给予抗结

核治疗，之后启动抗病毒治疗。鉴于免疫炎性反应

重建综合征（ＩＲＩＳ）即便出现也很少导致死亡，目前主

［５－１０］＋张尽早ＨＡＡＲＴ。对于ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数＜

２００个／μＬ的患者，建议肺结核患者抗结核治疗２

周内开始ＨＡＡＲＴ，而中枢神经系统结核者建议抗结

＋核治疗４周后再开始ＨＡＡＲＴ。对于ＣＤ４Ｔ淋巴细

胞计数＞２００个／μＬ，肺结核病情较严重者，如低体

重指数、低血红蛋白、低白蛋白血症以及器官功能障

碍等，建议在抗结核８周内抗病毒治疗，如病情较

轻，则可在抗结核２周后再开始ＨＡＡＲＴ。对于

＋ＣＤ４Ｔ淋巴细胞＞２００个／μＬ而患有中枢神经系统

结核感染者，应尽早启动ＨＡＡＲＴ。ＨＩＶ感染孕妇合

并活动性结核病，为了母亲健康和阻断ＨＩＶ母婴传

播，ＨＡＡＲＴ应尽早进行。如合并耐药结核病（ＭＤＲ－ＴＢ或ＸＤＲ－ＴＢ），在确定结核分枝杆菌耐药使用二

线抗结核药物后２～４周内开始ＨＡＡＲＴ。对于合并

结核病的患者，需密切监测药物不良反应并注意药

物间相互作用，必要时调整抗病毒或抗结核药物的

剂量，必要时进行血药浓度监测。

［５，１１－１２］７．２．３　预防　如患者结核潜伏感染相关检

测（推荐的检测方法为Ｔ－ＳＰＯＴ检测）结果为阳性，

可用以下方案进行干预：优选方案：异烟肼３００ｍｇ，

１次／ｄ，口服，共９个月；或异烟肼，２次／周，每次

９００ｍｇ，共用９个月。联合使用维生素Ｂ６可减少周

围神经炎发生（２５ｍｇ／ｄ，口服，用至预防用药疗程

结束）。替代方案：利福平６００ｍｇ，１次／ｄ，口服，连

用４个月；或口服利福布汀，连用４个月（剂量依据ＡＲＴ用药不同而具体调整）。在进行预防性化疗之

前应注意排除活动性结核病的可能。

７．３　非结核分枝杆菌感染　艾滋病患者可并发非

结核分枝杆菌感染，其中主要为鸟分枝杆菌（ＭＡＣ）

感染。

７．３．１　诊断　ＭＡＣ感染的临床症状同活动性结核

病相似，但全身播散性病变更为常见，可累及多脏

器，表现为贫血、肝脾肿大及全身淋巴结肿大。确诊

有赖于从血液、淋巴结、骨髓以及其他无菌组织或体

液中培养出非结核分枝杆菌，并通过ＤＮＡ探针、高

效液相谱或生化反应进行菌种鉴定。胶体金法可

表2　抗结核药物剂量及主要不良反应

剂量

药物名称

＜５０ｋｇ

异烟肼

链霉素

利福平

乙胺丁醇

对氨基水杨酸钠

吡嗪酰胺

利福布汀

０．３

０．７５

０．４５

０．７５

８．０

１．５

０．３

（ｇ）

≥５０ｋｇ

０．３

０．７５

０．６

１．０

８．０

１．５

０．３

儿童（ｍｇ／ｋｇ）

１０～１５

２０～３０

１０～２０

－

１５０～２５０

３０～４０

５

主要不良反应

肝毒性、末梢神经炎

听力障碍、肾功能障碍、过敏反应

肝毒性、胃肠反应、过敏反应

视力障碍、视野改变

肝毒性、胃肠反应、过敏反应

肝毒性、胃肠反应、痛风

皮疹、胃肠反应、中性粒细胞减少

　　注：“－”．不推荐用于１３岁以下儿童

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用于临床非结核分枝杆菌的初步鉴定，采用ＰＣＲ加

基因测序的方法可对临床分离的常见分枝杆菌进行

鉴定。粪便或活检组织的抗酸染涂片与培养以及

影像学检查等可协助诊断。

７．３．２　治疗　ＭＡＣ感染治疗的首选方案：克拉霉

素５００ｍｇ／次，２次／ｄ（或阿奇毒素５００ｍｇ／ｄ）＋乙

－１－１胺丁醇１５ｍｇ・ｋｇ・ｄ，同时联合应用利福布汀

（３００～６００ｍｇ／ｄ）可提高生存率和降低耐药。严重

＋感染及严重免疫抑制（ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数＜－１－１５０个／μＬ）患者可加用阿米卡星（１０ｍｇ・ｋｇ・ｄ，

泻，水样便或者血水样便，伴有腹痛。胃镜或者肠镜

可见到黏膜溃疡，组织病理学可以见到ＣＭＶ的包涵

体。治疗：药物同上，疗程３～４周或症状体征消失

后维持用药。ＣＭＶ脑炎：神经精神改变，昏睡、精

神错乱、意识模糊，迟钝，失语，视力障碍，无力，癫痫

发作，面瘫等。诊断依赖于脑脊液或者脑组织ＰＣＲ

进行ＣＭＶＤＮＡ的检测，敏感性为８０％，特异性为

９０％。治疗上采用更昔洛韦联合膦甲酸钠治疗３～

６周，剂量同上，而后维持治疗直至免疫功能重建。

７．４．３　ＨＡＡＲＴ　在抗ＣＭＶ治疗开始２周内尽快

肌肉注射，１次／ｄ）或喹诺酮类抗菌药物，如左氧氟

沙星或莫西沙星，疗程９～１２月。其他分枝杆菌感

染的治疗需根据具体鉴定的菌种以及药敏检测结果

采取相应的治疗措施。

在抗ＭＡＣ治疗开始２周后尽快启动ＨＡＡＲＴ。

７．３．３　预防　ＣＤ４＋

的艾滋病患者需要给予预防性治疗

Ｔ淋巴细胞计数﹤

，方案是克拉霉

５０个／μＬ

素５００ｍｇ／次，２次／ｄ；或阿齐霉素，１２００ｍｇ／周。

如果患者不能耐受克拉霉素和阿齐霉素，可以选择

利福布汀进行预防治疗，常规剂量为３００ｍｇ，

１次／ｄ。如患者经ＨＡＡＲＴ使ＣＤ４＋

加到﹥１００个／μＬ并持续≥３个月时

Ｔ淋巴细胞数增

，可停止预防

用药。一旦患者ＣＤ４＋

就应再次给予预防性治疗

Ｔ淋巴细胞数﹤

。

５０个／μＬ，

播散性ＭＡＣ感染者在完成治疗（１２个月以上）

后，需要长期维持治疗（治疗方案与初始治疗方案

一致）直至患者ＣＤ４＋

１００个／μＬ，并持续≥６个月时为止

Ｔ淋巴细

。

胞数增加到＞

７．４　巨细胞病毒感染　巨细胞病毒（ＣＭＶ）感染是

艾滋病患者最常见的疱疹病毒感染。ＣＭＶ可侵犯

患者多个器官系统，包括眼睛、肺、消化系统、中枢神

经系统等，其中巨细胞病毒视网膜脉络膜炎是艾滋

病患者最常见的ＣＭＶ感染。

７．４．１　ＣＭＶ视网膜炎的诊断和治疗　诊断：患者

常表现为快速视力下降，确诊有赖于眼底镜检查。

治疗：更昔洛韦５～７．５ｍｇ／ｋｇ，静脉滴注，每１２

小时１次，疗程１４～２１ｄ；然后５ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１序贯

维持治疗。也可使用膦甲酸钠１８０ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１，

分２～３次用（静脉应用需水化），２～３周后改为

９０ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１，静脉滴注，１次／ｄ。病情危重或

单一药物治疗无效时可二者联用。ＣＭＶ视网膜炎

可球后注射更昔洛韦。

７．４．２　其他部位ＣＭＶ感染的诊断和治疗　ＣＭＶ

食道炎或者肠炎：发热、吞咽困难或者吞咽疼痛，腹

启动ＨＡＡＲＴ。

７．４．４　预防　ＣＭＶ感染不主张进行一级预防。对

于ＣＤ４＋

期检查眼底

Ｔ淋巴细胞计数

。一旦出现ＣＭＶ

＜２００

病

个

，应积极治疗

／μＬ的患者，

，

可定

在疾

病控制之后需序贯用药以预防复发。在经ＨＡＡＲＴ

后ＣＤ４＋

月以上时可以考虑停止预防给药

Ｔ淋巴细胞计数＞１００个

。

／μＬ且持续６个

７．５　单纯疱疹和水痘带状疱疹病毒感染

７．５．１　诊断　依据临床表现常可明确诊断。

７．５．２　治疗　主要治疗药物包括阿昔洛韦、泛昔洛

韦、伐昔洛韦和膦甲酸钠，不同部位和类型的感染，治

疗疗程不同。（１）口唇单纯疱疹：阿昔洛韦４００ｍｇ，

３次／ｄ，口服，或泛昔洛韦５００ｍｇ，２次／ｄ，口服，疗程

５～１０ｄ。（２）生殖器单纯疱疹（疗程５～１４ｄ）：阿昔

洛韦４００ｍｇ，３次／ｄ，口服，或泛昔洛韦５００ｍｇ，

２次／ｄ，口服，疗程５～１４ｄ。（３）重型黏膜单纯疱

疹：阿昔洛韦５ｍｇ／ｋｇ，每８小时１次，静脉滴注，待

黏膜损伤开始愈合后改阿昔洛韦４００ｍｇ，３次／ｄ，口

服，伤口完全愈合后停药。（４）阿昔洛韦耐药的单

纯疱疹：膦甲酸钠８０～２０ｍｇ／ｋｇ治疗（分３次给

药），直到治愈。（５）局部皮肤带状疱疹：泛昔洛韦

５００ｍｇ，３次／ｄ，口服或伐昔洛韦１ｇ，３次／ｄ，口服，

疗程７～１０ｄ。（６）严重的皮肤黏膜病变：阿昔洛韦

１０ｍｇ／ｋｇ，每８小时１次，静脉滴注，病情稳定后伐昔

洛韦１ｇ，３次／ｄ，口服，直到所有病变消失。（７）急性

视网膜坏死：阿昔洛韦１０ｍｇ／ｋｇ，每８小时１次，静脉

滴注，病情稳定后伐昔洛韦１ｇ，３次／ｄ，口服。

７．６　弓形虫脑病

７．６．１　诊断　临床表现为局灶或弥漫性中枢神经

系统损害。头颅ＣＴ呈单个或多个低密度病灶，增

强扫描呈环状或结节样增强ＭＲＩ，

发射扫描

表现为颅内多发长

（ＰＥＴ）检测有助于临床诊断

Ｔ１和长周围一般有水肿带Ｔ２信号。

。确诊依赖脑

。正电子

组织活检。

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７．６．２　治疗　（１）病原治疗：第一次乙胺嘧啶

１００ｍｇ，２次／ｄ，口服。此后剂量根据体重而变化：

体重≤６０ｋｇ，乙胺嘧啶５０ｍｇ，口服，１次／ｄ＋磺胺

嘧啶１０００ｍｇ，口服，每６小时１次＋甲酰四氢叶酸

１０～２５ｍｇ，口服，１次／ｄ；体重＞６０ｋｇ，乙胺嘧啶

７５ｍｇ，口服，１次／ｄ＋磺胺嘧啶１５００ｍｇ，口服，每６

小时１次＋甲酰四氢叶酸１０～２５ｍｇ，口服，１次／ｄ。

替代治疗：ＳＭＺ－ＴＭＰ３０ｍｇ／ｋｇ，口服，每１２小时１

次加或不加克林霉素６００ｍｇ／次，每８小时１次，静

脉给药；或者ＳＭＺ－ＴＭＰ３０ｍｇ／ｋｇ，口服，每１２小时１

体（３～４ｍｇ・ｋｇ・ｄ）。５－氟胞嘧啶１００～１５０

－１－１ｍｇ・ｋｇ・ｄ，分３～４次口服。诱导治疗期至少２

周，在脑脊液培养转阴后改为氟康唑（４００ｍｇ／ｄ）进行

巩固期治疗，巩固治疗期至少８周，而后改为氟康唑

（２００ｍｇ／ｄ）进行维持治疗，维持期至少１年，持续至

＋患者通过抗病毒治疗后ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数＞

２００个／μＬ并持续至少６个月时可停药。诱导期替代

方案：氟康唑８００～１２００ｍｇ，１次／ｄ，联合５－氟胞嘧啶

－１－１１００～１５０ｍｇ・ｋｇ・ｄ（每天分４次服），共治疗６

周或者单用氟康唑１２００～２０００ｍｇ，１次／ｄ，治疗

－１－１

次加或不加阿奇霉素０．５ｇ，１次／ｄ，静脉给药。疗

程至少６周。（２）对症治疗：降颅压、抗惊厥、抗癫

痫等。（３）ＨＡＡＲＴ：在抗弓形虫治疗开始的同时尽

快启动ＨＡＡＲＴ。

７．６．３　预防　对无弓形虫脑病病史但ＣＤ４＋

细胞数＜１００个／μＬ且弓形虫抗体ＩｇＧ阳性的患者

Ｔ淋巴

应给予预防用药，一般采用ＳＭＺ－ＴＭＰ，２片／次，

１次／ｄ。对既往患过弓形虫脑病者要长期用乙胺嘧

啶（２５～５０ｍｇ／ｄ）联合磺胺嘧啶（２～４ｇ／ｄ）预防，

直至ＣＤ４＋

３个月。一

Ｔ淋巴细胞增加到

旦ＣＤ４＋＞２００个／μＬ并持续≥

１００个／μＬ，需重新开始预防用药

Ｔ淋巴细

。

胞数下降到＜

７．７　真菌感染

７．７．１　诊断　临床上常见的是假丝酵母菌感染和

新型隐球菌感染。除此之外在南方或潮湿多雨地区

马尔尼菲青霉也较常见，诊断依靠临床表现或感染

部位发现病原体。血或脑脊液隐球菌胶凝胶实验

可辅助诊断新型隐球菌感染。

７．７．２　治疗

７．７．２．１　假丝酵母菌感染　口腔假丝酵母菌感染：

首选制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口水漱口，疗

效欠佳时选用口服氟康唑１００ｍｇ／ｄ，共７～１４ｄ。

食道假丝酵母菌感染：氟康唑１００～４００ｍｇ／ｄ，

口服，不能耐受口服者静脉注射氟康唑进行治疗，疗

程为１４～２１ｄ。或者伊曲康唑２００ｍｇ，１次／ｄ，口

服，共１４～２１ｄ。对于合并口腔真菌感染的患者应

尽快进行ＨＡＡＲＴ，可在抗真

７．

ＨＡＡＲＴ菌感染的同时进行

７．２．２　

。

新型隐球菌感染［１３］　（１）病原治疗：分为

诱导期、巩固期和维持期三个阶段进行治疗，诱导期

治疗经典方案为两性霉素Ｂ＋５－氟胞嘧啶。两性霉

素Ｂ从０．０２～０．１ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１开始，逐渐增加剂

量至０．５～０．７ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１，两性霉素Ｂ不良反应

较多，需严密观察。不能耐受者可用两性霉素Ｂ脂质

１０～１２周。（２）降颅压治疗：首选甘露醇，颅压不易

控制者可行腰椎穿刺术降低颅压，重症者可行侧脑室

外引流或脑脊液脑室腹腔分流术。

７．７．２．３　肺隐球菌感染　推荐使用氟康唑，

４００ｍｇ／ｄ口服或静脉滴注，疗程１２个月，如抗病毒

治疗后ＣＤ４＋

年后停止氟康唑维持治疗

Ｔ淋巴细胞计数

。艾滋病合并隐球菌肺炎

＞１００个／μＬ在治疗１

的患者应在抗隐球菌治疗２周内尽早进行ＨＡＡＲＴ。

有研究显示对于合并隐球菌脑膜炎的患者过早进行ＨＡＡＲＴ

延迟，对于

可能会增加病死率

ＣＤ４＋，

患者建议在抗隐球菌治疗

Ｔ淋巴细胞计数小于

故ＨＡＡＲＴ

２周内开始ＨＡＡＲＴ

５０

应考虑适当

个／μ［５，１４］Ｌ的

。

７．７．２．４　马尔尼菲青霉病　轻型感染的治疗：伊曲

康唑２００ｍｇ，２次／ｄ，口服８周，伊曲康唑２００ｍｇ，

１次／ｄ，口服至ＣＤ４＋

且持续６个月。替代方案

Ｔ淋巴细胞计数

：伏立康唑４００

＞１００

ｍｇ，

个

每

／μ

１２

Ｌ

小时１次，口服１ｄ，然后改为２００ｍｇ，每１２小时１

次，口服１２周，然后伊曲康唑２００ｍｇ，１次／ｄ，口服

至ＣＤ４＋

月。重型

Ｔ

感

淋巴细胞计数

染的治疗：两

＞１００

性霉

个

素

／μ

Ｂ

Ｌ，

脂

且持续

质体

６

３

个

～

４ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１或两性霉素Ｂ０．５～０．７ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１，

静脉滴注２周，而后改为伊曲康唑２００ｍｇ，２次／ｄ，

口服ＣＤ１０周，然后伊曲康唑２００ｍｇ，１次／ｄ，口服至

＋

替代方案

４Ｔ淋巴细胞计数

：伏立康唑６

＞

ｍｇ

１００

・ｋｇ

个－／１μ

・

Ｌ

ｄ

，且持续－１，每１２

６

小时

个月；

１

次，静脉滴注１ｄ，然后改为４ｍｇ・ｋｇ－１・ｄ－１，每１２

小时１次，静脉滴注３ｄ，改为伊曲康唑口２００ｍｇ，

２次／ｄ，口服达１２周，然后伊曲康唑２００ｍｇ，１次／ｄ，

口服至ＣＤ４＋

个月。

Ｔ淋巴细胞计数＞１００个／μＬ且持续６

７．７．３　预防　一般不推荐一级预防，如患者反复出

现假丝酵母菌感染或感染的程度较重，可考虑预防

用药，首选氟康唑口服：１００ｍｇ／次，１次／ｄ。对于曾

患隐球菌感染的患者需长期维持治疗以防止复发，

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・３９３・

首选氟康唑口服：２００ｍｇ／次，１次／ｄ，也可使用同剂

＋量的伊曲康唑替代。当患者的ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计

数＞１００个／μＬ并持续至少３个月时，可停止预防

＋用药。一旦ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数＜１００个／μＬ，须

再次给予预防性治疗。

8　高效抗反转录病毒治疗

８．１　治疗目标　（１）减少ＨＩＶ相关疾病的发病率

和病死率、减少非艾滋病相关疾病的发病率和病死

率，使患者获得正常的期望寿命，改善生活质量；

（２）抑制病毒复制使病毒载量降低至检测下限并减少

病毒变异；（３）重建或者维持免疫功能；（４）减少异常

的免疫激活；（５）减少ＨＩＶ的传播、预防母婴传播。

８．２　国内现有抗反转录病毒药物介绍　目前国际

上共有六大类３０多种药物（包括复合制剂），分为

核苷类反转录酶抑制剂（ＮＲＴＩｓ）、非核苷类反转录酶

抑制剂（ＮＮＲＴＩｓ）、蛋白酶抑制剂（ＰＩｓ）、整合酶抑制

剂、融合抑制剂（ＦＩｓ）及ＣＣＲ５抑制剂。国内的抗反

转录病毒治疗（ＡＲＶ）药物有ＮＮＲＴＩｓ、ＮＲＴＩｓ、ＰＩｓ和整

合酶抑制剂四类，共１８种（包含复合制剂），见表３。

表3　国内现有抗反转录病毒（ＡＲＶ）药物介绍

药物名称

齐多夫定

（Ｚｉｄｏｖｕｄｉｎｅ）

缩写

ＡＺＴ

类别

ＮＲＴＩｓ

用法与用量

：３００ｍｇ／次，２次／ｄ

新生儿／婴幼儿：２ｍｇ／ｋｇ，４次／ｄ

２儿童：１６０ｍｇ／ｍ体表面积，３次／ｄ

主要不良反应ＡＲＶ药物间相互作用

和注意事项

备注

已有国产药１．骨髓抑制、严重的贫血不能与司他夫定

或中性粒细胞减少症；（ｄ４Ｔ）合用

２．胃肠道不适：恶心、呕

吐、腹泻等；

３．磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）和ＡＬＴ升高；酸酸中毒和／

或肝脂肪变性

不良反应少，且较轻微，偶

有头痛、恶心、腹泻等不适

－拉米夫定

（Ｌａｍｉｖｉｄｉｎｅ）

３ＴＣＮＲＴＩｓ：１５０ｍｇ／次，２次／ｄ或

３００ｍｇ／次，１次／ｄ；

新生儿：２ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ；

儿童：４ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ

：３００ｍｇ／次，２次／ｄ

新生儿／婴幼儿：不建议用本药

儿童：８ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ，最大剂量

３００ｍｇ，２次／ｄ。：３００ｍｇ／次，１次／ｄ，

与食物同服

已有国产

阿巴卡韦

（Ａｂａｃａｖｉｒ）

ＡＢＣＮＲＴＩｓ１．高敏反应，一旦出现高

敏反应应终身停用本药；

２．恶心、呕吐、腹泻等

１．肾脏毒性

２．轻至中度消化道不适，

如恶心、呕吐、腹泻等

３．代谢如低磷酸盐血症，

脂肪分布异常

４．可能引起酸中毒和／或

肝脂肪变性

１．头痛、腹泻、恶心和皮

疹，程度从轻到中等严重；

２．皮肤素沉着

见ＡＺＴ与３ＴＣ

有条件时应在使用

前查ＨＬＡ－Ｂ５７０１，

如阳性不推荐使用

－

已注册

替诺福韦

（Ｔｅｎｏｆｏｖｉｒｄｉｓｏｐｒｏｘｉｌ）

ＴＤＦＮＲＴＩｓ已有进口药

恩曲他滨

（Ｅｍｔｒｉｃｉｔａｂｉｎｅ）

齐多夫定／

拉米夫定

（Ｃｏｍｂｉｖｉｒ，ＡＺＴ＋３ＴＣ）

ＦＴＣＮＲＴＩｓ

ＮＲＴＩｓ

：０．２ｇ／次，１次／ｄ，

可与食物同服

：１片／次，２次／ｄ

－已有国产药

见ＡＺＴ已有国产药

齐多夫定／拉米

夫定／阿巴卡韦

（Ｔｒｉｚｉｖｉｒ，ＡＺＴ＋

３ＴＣ＋ＡＢＣ）

恩曲他滨替诺ＦＴＣ／ＴＤＦ

福韦片

（Ｔｒｕｖａｄａ）

奈韦拉平

（Ｎｅｖｉｒａｐｉｎｅ）

ＮＶＰ

ＮＲＴＩｓ：１片／次，２次／ｄ见ＡＺＴ、３ＴＣ和ＡＢＣ见ＡＺＴ和ＡＢＣ已注册

ＮＲＴＩｓ

ＮＮＲＴＩｓ

１次／ｄ，１片／次，口服，随食物或单独

服用均可

：２００ｍｇ／次，２次／ｄ

新生儿／婴幼儿：５ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ

儿童：＜８岁，４ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ；

＞８岁，７ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ

注意：奈韦拉平有导入期，即在开始治

疗的最初１４ｄ，需先从治疗量的一半

开始（１次／ｄ），如果无严重的不良反

应才可以增加到足量（２次／ｄ）

见ＦＴＣ、ＴＤＦ－已注册

１．皮疹，出现严重的或可

致命性的皮疹后应终身停

用本药；

２．肝损害。出现重症肝炎

或肝功能不全时，应终身

停用本药

引起ＰＩ类药物血

浓度下降；与茚地

那韦（ＩＤＶ）合用

时，ＩＤＶ剂量调整

至１０００ｍｇ，３次／ｄ

已有国产药

・３９４・

中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

续表３

药物名称

依非韦伦

（Ｅｆａｖｉｒｅｎｚ）

缩写

ＥＦＶ

类别

ＮＮＲＴＩｓ

用法与用量

：６００ｍｇ／次，１次／ｄ

儿童：体重１５～２５ｋｇ：２００～３００ｍｇ，

１次／ｄ；２５～４０ｋｇ：３００～４００ｍｇ，

１次／ｄ；＞４０ｋｇ：６００ｍｇ，１次／ｄ

睡前服用

主要不良反应

１．中枢神经系统毒性，如

头晕、头痛、失眠、抑郁、非

正常思维等；可产生长期

神经精神作用；可能与自

杀意向相关；

２．皮疹；

３．肝损害；

４．高脂血症和高甘油三酯

血症

皮疹、恶心、腹泻、呕吐、乏

力、周围神经病、头痛、血

压升高等

主要为抑郁、失眠、头痛和

皮疹

ＡＲＶ药物间相互

作用和注意事项

与ＩＤＶ合用时，ＩＤＶ

剂量调整到

１０００ｍｇ，３次／ｄ；不

建议与沙奎那韦

（ＳＱＶ）合用

备注

已有进口药

和国产药物

依曲韦林

（Ｅｔｒａｖｉｒｉｎｅ）

ＥＴＶＮＮＲＴＩｓ：２００ｍｇ／次，２次／ｄ，饭后服用不建议与ＮＶＰ、ＥＦＶ、替拉那韦／利

托那韦（ＴＰＶ／ｒ）和

未增强的ＰＩｓ合用

妊娠安全分类中被

列为Ｂ类药物，与

其余ＡＲＶ药物无明

显相互作用；不应与

其他ＮＮＲＴＩ类合用

由于ＲＴＶ可引起较

重的胃肠道不适，大

多数患者无法耐受

本药。故多作为其

他ＰＩ类药物的激动

剂，仅在极少的情况

下单独

已注册

利匹韦林

（Ｒｉｌｐｉｖｉｒｉｎｅ）

ＲＰＶＮＮＲＴＩｓ２５ｍｇ／次，１次／ｄ，随进餐服用已注册

利托那韦

（Ｒｉｔｏｎａｖｉｒ）

ＲＴＶＰＩｓ：在服药初至少用二周的时间将

服用量逐渐增加至６００ｍｇ／次，

２次／ｄ，通常为：第１～２天，口服，

３００ｍｇ／次，２次／ｄ；第３～５天，口服，

４００ｍｇ／次，２次／ｄ；第６～１３天，口

服，５００ｍｇ／次，２次／ｄ

１．恶心、呕吐、腹泻、头痛

等；

２．外周神经感觉异常；

３．转氨酶和γＧＴ的升高；

４．血脂异常；

５．糖耐量降低，但极少出

现糖尿病；

６．应用时间较长时可出现

脂肪的重新分布

主要为腹泻、恶心、血脂异

常，也可出现头痛和转氨

酶升高

已注册

洛匹那韦／

利托那韦

（Ｌｏｐｉｎａｖｉｒ／Ｒｉｔｏｎａｖｉｒ）

替拉那韦

（Ｔｉｐｒａｎａｖｉｒ）

ＬＰＶ／ｒＰＩｓ：２片／次，２次／ｄ（每粒含量：ＬＰＶ

２００ｍｇ，ＲＴＶ５０ｍｇ）

儿童：７～１５ｋｇ，ＬＰＶ１２ｍｇ／ｋｇ和ＲＴＶ

３ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ；ＬＰＶ１５～４０ｋｇ，

１０ｍｇ／ｋｇ和ＲＴＶ２．５ｍｇ／ｋｇ，２次／ｄ

：５００ｍｇ／次，２次／ｄ，同时服用

ＲＴＶ２００ｍｇ，２次／ｄ。与食物同服提

高血药浓度。

４００ｍｇ／次，１次／ｄ，与食物同时服用

可增加生物利用度，避免与抑酸剂同

时服用

与去羟肌苷（ｄｄＩ）合

用时，ｄｄＩ应在本药

服用前１ｈ或服用

后２ｈ再口服

已有进口药

ＴＰＶＰＩｓ腹泻、恶心、呕吐、头痛、乏

力、转氨酶升高，甘油三酯

升高等

主常见的不良反应为恶

心、呕吐、腹泻、腹痛、皮

疹、发热、失眠、眩晕、抑

郁、肌痛、黄疸，可诱发糖

尿病和血糖升高，对血液

病患者可能会增加出血倾

向，可使心电图显示Ｐ－Ｒ

间期延长，黄疸发生率与

剂量相关

肝损害

与ｄｄＩ合用时，与本

药服用要间隔２ｈ

已注册

阿扎那韦

（Ａｔａｚａｎａｖｉｒ）

ＡＴＶＰＩｓ若与ＥＦＶ或ＴＤＦ联

用，则ＡＴＶ３００ｍｇ

与ＲＴＶ１００ｍｇ，

１次／ｄ合用

已注册

达茹那韦

（Ｄａｒｕｎａｖｉｒ）

ＤＲＶＰＩｓ：６００ｍｇ／次，２次／ｄ，同时服用利

托那韦１００ｍｇ，２次／ｄ，与食物同服提

高血药浓度

：４００ｍｇ／次，２次／ｄ

妊娠安全分类中被

列为Ｂ类药物

已注册

拉替拉韦

（Ｒａｌｔｅｇｒａｖｉｒ）

ＲＡＬ整合酶

抑制剂

常见的有腹泻、恶心、头

痛、发热等，少见的有腹

痛、乏力、肝肾损害等

－已注册

　　注：“－”．无相关数据；ＮＲＴＩｓ．核苷类反转录酶抑制剂；ＮＮＲＴＩｓ．非核苷类反转录酶抑制剂；ＰＩｓ．蛋白酶抑制剂；服用方法中２次／ｄ＝每

１２ｈ服药１次，３次／ｄ＝每８ｈ服药１次

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［１５－２０］

・３９５・

８．３　及青少年抗病毒治疗时机与方案

８．３．１　及青少年开始抗反转录病毒治疗的时

机　在开始ＨＡＡＲＴ前，一定要取得患者的配合和

同意，教育好患者服药的依从性；如患者存在严重的

机会性感染和既往慢性疾病急性发作期，应控制病

情稳定后开始治疗（表４）。

表4　及青少年开始抗反转录病毒治疗的时机

临床及实验室指标

临床及实验室指标

急性期

有症状

无症状

　ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞＜３５０个／μＬ

　ＣＤ４＋

治疗（服用单剂奈韦拉平预防母婴传播的妇女除

外）的患者推荐一线方案见表５。

表5　推荐及青少年初治患者抗反转录病毒治疗方案

一线治疗推荐方案：

ＴＤＦ（ＡＢＣ）＋３ＴＣ（ＦＴＣ）

或基于ＰＩ：ＬＰＶ／ｒ或ＡＴＶ

或其他：ＲＡＬ

替代方案：

ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＥＦＶ或ＮＶＰ或ＲＰＶ

＋基于ＮＮＲＴＩ：ＥＦＶ

推荐意见

推荐意见

建议治疗

建议治疗

建议治疗

建议治疗

考虑治疗。存在以下情况时

建议治疗：高病毒载量（＞

５＋

　　注：ＴＤＦ．替诺福韦；ＡＢＣ．阿巴卡韦；３ＴＣ．拉米夫定；ＦＴＣ．恩曲

他滨；ＡＺＴ．齐多夫定；ＮＮＲＴＩ．非核苷类反转录酶抑制剂；ＥＦＶ．依非

韦伦；ＰＩ．蛋白酶抑制剂；ＬＰＶ／ｒ．洛匹那韦／利托那韦；ＡＴＶ．阿扎那

韦；ＲＡＬ．拉替拉韦；ＮＶＰ．奈韦拉平；ＲＰＶ．利匹韦林

　ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞３５０～５００个／μＬ

Ｔ淋巴细胞＞５００个／μＬ

１０拷贝／ｍＬ）、ＣＤ４Ｔ淋

巴细胞数下降较快（每年降

低＞１００个／μＬ）、心血管疾

病高风险、合并活动性ＨＢＶ／ＨＣＶ感染、ＨＩＶ相关

肾脏疾病、妊娠

者要尽量避免使用含ＮＶＰ的治疗方案，合并ＨＣＶ

感染的避免使用含ＮＶＰ的方案。ＲＰＶ仅用于病毒

５载量小于１０拷贝／ｍＬ的患者。

８．４　特殊人抗病毒治疗

［２１－２９］８．４．１　儿童　ＨＩＶ感染儿童应尽早开始抗病

对于基线ＣＤ４Ｔ淋巴细胞＞２５０个／μＬ的患＋

８．３．２　及青少年初始抗反转录病毒治疗方案

　初治患者推荐方案为２种ＮＲＴＩｓ＋１种ＮＮＲＴＩｓ

或２种ＮＲＴＩｓ＋１种增强型ＰＩｓ（含利托那韦）。基

于我国可获得的抗病毒药物，对于未接受过抗病毒

毒治疗，如果没有及时抗病毒治疗，艾滋病相关死亡

率在出生后第一年达到２０％～３０％，第二年可以超

过５０％。

８．４．１．１　ＨＩＶ感染儿童抗病毒治疗时机与方案　

见表６和表７。

表6　儿童抗反转录病毒治疗时机建议

人建议解读

１．研究证据已非常明确，ＨＩＶ疾病进展在年幼孩子非常迅速且不

可预期

２．延迟治疗将造成严重且不可逆的损失，包括生长发育迟缓、免

疫功能及神经认知功能障碍

３．目前医学界已经达到广泛共识，治疗所有ＨＩＶ感染的婴幼儿，

无论其ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞多少，都应尽早开始抗病毒治疗，这将带

来明确的临床益处

１．目前大多数指南鼓励治疗所有５岁以下的儿童，２岁以下儿童

的治疗优先对于年龄稍长的儿童，其对ＨＩＶ的耐受性较婴幼儿

稍好，疾病进展速度稍慢

２．在ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞检测可及性差或检测质量差的地区，如果

要求使用ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞检测结果来确定治疗标准，将延缓治

疗的开始。在该年龄段，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞并不是一个衡量该阶

段婴幼儿是否开始治疗的好标准。

１．在该年龄段，ＣＤ４阈值已和一致，同治疗标准治疗所

有的ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞＜５００个／μＬ者，ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞＜

３５０个／μＬ者优先治疗

２．临床标准：ＷＨＯ分期３或４期疾病者全部治疗，无论ＣＤ４＋Ｔ

淋巴细胞水平

对于年龄大的青少年，建议启动治疗的情况还包括：

感染ＨＩＶ的孕妇和哺女性ＨＩＶ单阳配偶的感染方（降低ＨＩＶ传播风险）

婴幼儿（＜

无论ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数结果或世界卫生组织（ＷＨＯ）临

１岁）床分期如何，均应启动抗病毒治疗（强烈建议，中等质量证

据）

儿童（１～＜

无论ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数结果或ＷＨＯ临床分期如何，均

５岁）应启动抗病毒治疗（有条件建议，极低质量证据）以下情况

应优先启动治疗：

所有１～２岁ＨＩＶ感染患儿、重症或晚期艾滋病患儿（ＷＨＯ

临床３或４期）、ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数≤７５０个／μＬ或＜

２５％者（以两者数值较低者为准）

儿童（５岁

及以上的儿

童及青少

年）

ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞计数≤５００个／μＬ时应当启动抗病毒治疗

以下情况应优先启动治疗：

重症或晚期艾滋病患儿（ＷＨＯ临床３或４期）或ＣＤ４＋Ｔ

淋巴细胞计数≤３５０个／μＬ（强烈建议，中等质量证据）

其他应该启动治疗的情况包括：

活动性结核病患者

合并感染ＨＢＶ的重症慢性肝病患者

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表7　儿童抗反转录病毒治疗方案

年龄

＜３岁儿童

首选一线方案

ＬＰＶ／ｒ

备选一线方案

ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ

说明

１．由于年龄非常小的婴幼儿体内药物代谢很快，且由于免疫系统功能尚未

发育完全，使感染不易被控制，体内病毒载量含量很高，因此婴幼儿治疗需

要非常强有力的方案

２．ＡＺＴ或ＡＢＣ作为一个ＮＲＴＩ使用（首选ＡＢＣ）

３．曾暴露于ＮＮＲＴＩ药物的婴幼儿选择ＬＰＶ／ｒ

４．ＴＤＦ不能用于该年龄段儿童

５．ｄ４Ｔ已不再继续推荐使用，除非一些特殊临床情况

３～１０岁儿童ＡＢＣ＋３ＴＣ＋ＥＦＶＡＺＴ／ＴＤＦ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ／ＥＦＶ／ＬＰＶ／ｒ

＞１０岁以上儿

童及青少年

ＡＢＣ＋３ＴＣ＋ＥＦＶＴＤＦ／ＡＺＴ＋３ＴＣ＋

ＮＶＰ／ＥＦＶ／ＬＰＶ／ｒ

１．美国已批准ＴＤＦ使用于３岁以上儿童，我国指南暂未推荐该药应用于

该年龄段儿童

２．ｄ４Ｔ已不再继续推荐使用，除非一些特殊临床情况

ＡＢＣ或ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＡＢＣ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ

　　注：ＡＢＣ．阿巴卡韦；ＡＺＴ．齐多夫定；３ＴＣ．拉米夫定；ＬＰＶ／ｒ．洛匹那韦／利托那韦；ＥＦＶ．依非韦伦；ＮＶＰ．奈韦拉平；ＴＤＦ．替诺福韦；ＮＮＲＴＩ．非核苷类反转录酶抑制剂；ｄ４Ｔ．司他夫定

８．４．１．２　ＨＩＶ感染儿童的抗反转录病毒治疗效果

监测　（１）病毒载量是衡量抗病毒治疗效果的首要

检测指标，治疗６个月后，每年或怀疑治疗失败时检

＋测；（２）ＣＤ４Ｔ淋巴细胞可作为监测抗病毒治疗效

果的另一项有益的指标，每３～６个月检测１次，但

其本身不能确定治疗成功或失败；（３）临床监测是

儿童监测的必要部分，每次随访都应进行身高、体

重、生长发育标志及依从性监测。

８．４．１．３　儿童的二线治疗　（１）一线ＮＮＲＴＩ－方案

失败，换用含激动剂的ＰＩ＋２ＮＲＴＩｓ（含激动剂的ＰＩ

首选ＬＰＶ／ｒ）（强烈推荐，中等证据）；（２）３岁以下

儿童的一线ＬＰＶ／ｒ－方案失败，维持同一方案并提高

依从性（有条件推荐，低度证据）；（３）３岁以上儿

童的一线ＬＰＶ／ｒ－方案失败，换用ＮＮＲＴＩ＋２ＮＲＴＩｓ；ＮＮＲＴＩ首选ＥＦＶ（有条件推荐，低度证据）；（４）治

疗失败后ＮＲＴＩｓ的替换，ＡＢＣ或ＴＤＦ更换为ＡＺＴ，ＡＺＴ或ｄ４Ｔ更换为ＴＤＦ或ＡＢＣ（强烈推荐，低度

证据）。

８．４．１．４　功能性治愈　早期的抗病毒治疗可以在

数量上或质量上限制储存库的病毒复制能力，但在

停药后会出现再次病毒反弹，目前仍需要更多婴幼

儿感染早期治疗方面的研究。

８．４．２　孕妇　参见“１１．ＨＩＶ母婴垂直传播阻断”

部分。

８．４．３　哺期妇女　母喂养具有传播ＨＩＶ的风

险，感染ＨＩＶ的母亲应尽可能避免母喂养。如果

坚持要母喂养，则整个哺期都应继续抗病毒治

疗。治疗方案与怀孕期间抗病毒方案一致，且新生

儿在６月龄之后立即停止母喂养。

８．４．４　合并结核分枝杆菌感染者　有关抗反转录

病毒治疗的时机参见“７．常见机会性感染的诊治与

预防”中“７．２结核病”中相关内容。艾滋病合并结

核病患者推荐的一线抗病毒治疗方案是：ＡＺＴ

（ＴＤＦ）＋３ＴＣ（ＦＴＣ）＋ＥＦＶ，如果患者使用利福布

汀抗结核治疗，也可选择含蛋白酶抑制剂的抗病毒

治疗方案。

８．４．５　静脉药物依赖者美沙酮维持　静脉药物依

赖者开始抗病毒治疗的时机与普通患者相同，但应

注意成瘾性会影响患者的服药依从性，故在开

始抗病毒治疗前应充分向患者说明依从性对治疗成

败的重要性，并尽量采用简单的治疗方案、固定剂量

联合方案，有条件者可考虑首选含ＲＡＬ的抗病毒方

案。持续监督药物分发可有效提高依从性。另外，

应注意抗病毒药物与美沙酮之间的相互作用。

８．４．６　合并ＨＢＶ感染者　制订ＨＡＡＲＴ方案时应

当兼顾ＨＩＶ、ＨＢＶ两种病毒的抗病毒治疗，更换方

案时需要保留对ＨＢＶ有活性的药物。当患者需要

＋抗ＨＢＶ治疗时，无论其ＣＤ４Ｔ淋巴细胞计数高低，

建议尽早开始ＨＡＡＲＴ。为避免ＨＢＶ相关的ＩＲＩＳ

的发生和避免单用核苷类所致耐药问题，ＨＩＶ／ＨＢＶ

合并感染患者的ＨＡＡＲＴ方案核苷类药物选择推荐ＴＤＦ＋３ＴＣ（ＦＴＣ）。治疗过程中需要每３～６个月监

测ＨＢＶＤＮＡ（定量）。如因为肾功能不全而不能使

用ＴＤＦ，ＨＡＡＲＴ方案需加用恩替卡韦（Ｅｎｔｅｃａｖｉｒ）。

尤其是基线ＨＢＶＤＮＡ大于２００００ＩＵ／ｍＬ时，不能

使用１个对ＨＢＶ有活性的核苷类药物方案以避免

诱导耐药性的产生。

８．４．７　合并ＨＣＶ感染者　ＨＡＡＲＴ药物宜选择肝

中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

・３９７・

脏毒性小的药物，尤其当ＨＣＶＲＮＡ阳性，应避免使

用含ＮＶＰ的治疗方案。有条件者可考虑首选含ＲＡＬ的抗病毒方案。合并ＨＣＶ感染均要进行抗

ＨＣＶ治疗。尽量避免同时抗ＨＣＶ和抗ＨＩＶ，如确

需同时治疗需要考虑两种治疗方案药物间毒副作用

＋的累加以及药物代谢的相互影响。ＣＤ４Ｔ淋巴细

胞数＞３５０个／μＬ可先抗ＨＣＶ治疗，抗ＨＣＶ结束后

＋再开始ＨＡＡＲＴ；ＣＤ４Ｔ淋巴细胞数﹤２００个／μＬ，推

荐先抗ＨＩＶ治疗，待免疫功能得到一定程度恢复后

＋再适时开始抗ＨＣＶ治疗；当ＣＤ４Ｔ淋巴细胞数

８．５．２　病毒耐药性检测　病毒耐药是导致抗病毒

治疗失败的主要原因之一，对抗病毒疗效不佳或失

败者可行耐药检测。

８．５．３　药物不良反应观察　抗病毒药物的不良反

应及耐受性影响患者的服药依从性，进而影响抗病

毒治疗的成败，所以适时监测并及时处理药物的不

良反应对于提高治疗效果至关重要。

轻微的药物不良反应可通过对症处理得到缓

解。对于比较严重的不良反应则需替换药物和调整

方案：使用ＡＺＴ后出现严重贫血、高酸血症等可

２００～３５０个／μＬ时，如肝功能异常或转氨酶升高

（﹥２×ＵＬＮ）的患者宜先抗ＨＣＶ治疗，对药物耐

受、肝功能好转以后再开始ＨＡＡＲＴ。如果因为各种

原因暂时不能抗ＨＣＶ，即使ＣＤ４＋

５００个／μＬ也需要ＨＡＡＲＴ。

Ｔ淋巴细胞数＞

抗ＨＣＶ治疗方案和疗程与普通ＨＣＶ感染相

同。尽管直接抗病毒药物（ＤＡＡｓ）在ＨＩＶ／ＨＣＶ合

并感染的抗ＨＣＶ治疗方面取得良好效果，但长效干

扰素（ＰｅｇＩＦＮ）联合利巴韦林仍然是目前国内基本

的治疗ＤＤＡｓ方案，特别是对于ＨＣＶ非１型患者。在

利巴韦林抗

不能获得的情况下

ＨＣＶ治疗。对于合并

，应该尽快使用

ＨＩＶ的

ＰｅｇＩＦＮ

ＨＣＶ感染

加

者，ＤＡＡｓ用药方案及疗效基本同单纯ＨＣＶ感染

者，应注意与ＡＲＴ用药相互作用，并应参照丙型肝

炎治疗相关指南。

８．５　抗病毒治疗监测　在抗病毒治疗过程中要定期

进行临床评估和实验室检测，以评价治疗的效果，及

时发现抗病毒药物的不良反应，以及是否产生病毒耐

药性等，必要时更换药物以保证抗病毒治疗的成功。

８．５．１　疗效评估　抗病毒治疗的有效性主要通过

以下三方面进行评估：病毒学指标、免疫学指标和临

床症状，其中病毒学的改变是最重要的指标。

（１）病毒学指标：大多数患者抗病毒治疗后血

浆病毒载量４周内应下降１个ｌｇ以上，在治疗后的

３～６个月病毒载量应达到检测不到的水平。

（２）免疫学指标：在ＨＡＡＲＴ后３个月，ＣＤ４＋

淋巴细胞数与治疗前相比增加了３０％或在治疗后

Ｔ

１

年ＣＤ４＋

有效。

Ｔ淋巴细胞数增长１００个／μＬ，提示治疗

（３）临床症状：反映抗病毒治疗效果的最敏感

的一个指标是体重增加，对于儿童可观察身高、营养

及发育改善情况。机会性感染的发病率和艾滋病的

病死率可以大大降低。在开始抗病毒治疗后最初的

３个月出现的机会性感染应与ＩＲＩＳ相鉴别。

更换ＴＤＦ（儿童ＡＢＣ），出现酸酸中毒则停用所有

的ＮＲＴＩ，换用ＥＦＶ＋ＬＰＶ／ｒ，酸中毒纠正后半年可以

使用含ＴＤＦ

疹

（ＴＤＦ的方案。ＡＺＴ出现严重骨髓抑制改为

ＥＦＶ）或肝炎

儿童ＡＢＣ

肝功能受损

出现严重皮疹（３

）。

～４

ＮＶＰ出现严重皮疹（３级以上皮

）更换为

（３级肝功能受损

ＬＰＶ

级以上皮疹

／ｒ。ＥＦＶ

））

出现持续而严重

或肝炎更换为（３ＬＰＶ～４／级ｒ。

的中枢神经系统毒性，如果是非合并结核患者或者

非合并肝炎患者，可以更换为ＮＶＰ；否则如果合并

肝炎者可以更换为ＬＰＶ／ｒ，合并结核者要合理评估

决定。

８．５．４　药物浓度检测　特殊人用药在条件允许

情况下可进行治疗药物浓度监测，如儿童、妊娠妇女

及肾功能不全患者等。

８．６　换药标准和治疗失败患者的抗病毒治疗［３０］　

在初始抗反转录病毒治疗过程中出现病毒学失败应

进行抗反转录病毒二线治疗ＲＮＡ。（１）病毒学抑制：ＨＩＶ

（２）病毒学失败

水平确定低于可用检测手段的最低检测下限

：不能达到或维持ＨＩＶＲＮＡ＜２００

。

拷贝／ｍＬ的病毒复制抑制程度。（３）不完全病毒学

应答：抗ＨＩＶ治疗２４周后未能达到典型病毒抑制水

平而连续两次血浆检测ＨＩＶＲＮＡ≥２００拷贝／ｍＬ。

患者基线ＨＩＶＲＮＡ水平可能会影响达到病毒学应

答的时限，此外，一些治疗用药方案本身需要更多时

间才能达到病毒学抑制的程度。（４）病毒学反弹：

在达到病毒学抑制后出现ＨＩＶＲＮＡ≥２００拷贝／ｍＬ

的情况。（５）一过性低病毒血症（Ｖｉｒｏｌｏｇｉｃｂｌｉｐ）：在

达到病毒学抑制后出现单独某一次的ＨＩＶＲＮＡ可

检测水平，之后再次呈现病毒学抑制的情况。

病毒学治疗失败的定义：在持续进行ＨＡＡＲＴ

的患者中ＨＩＶＲＮＡ

出现治疗失败时应首先评估患者的治疗依从

持续，开始治疗＞２００拷贝（启动或／ｍＬ。调整）４８周后血浆

性、药物－药物或药物－食物相互作用；尤其依从性是

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治疗成败的决定因素。若上述问题解决而ＨＩＶＲＮＡ

抑制仍无明显改善，则需进行耐药检测。根据耐药

性测定的结果调整治疗方案。二线治疗方案的选择

原则是使用至少２种，最好３种具有抗病毒活性的

药物（可以是之前使用的药物种类中具有抗病毒活

性的药物）；任何二线治疗方案都应包括至少一个

具有完全抗病毒活性的ＰＩ／ｒ加用一种未曾使用过

的药物类型或一种ＮＮＲＴＩ。新方案的治疗目标与

初始治疗相同。

毒药物来进行抗病毒治疗。建议与肿瘤科专家一同

制定诊治方案。

11　HIV母婴垂直传播阻断［33］

预防艾滋病母婴传播应该综合考虑三个原则：

（１）降低ＨＩＶ母婴传播率；（２）提高婴儿健康水平和

婴儿存活率；（３）关注母亲及所生儿童的健康。预

防艾滋病母婴传播的有效措施为：尽早服用抗反转

录病毒药物干预＋安全助产＋产后喂养指导。

9　免疫重建炎性反应综合征（IRIS）

９．１　诊断　ＩＲＩＳ是指艾滋病患者在经抗病毒治疗

后免疫功能恢复过程中出现的一组临床综合征，主

要表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重

或恶化。多种潜伏或活动的机会性感染在抗病毒治

疗后均可发生ＩＲＩＳ，如结核病及非结核分枝杆菌感

染、ＰＣＰ、ＣＭＶ感染、水痘－带状疱疹病毒感染、弓形

虫病、新型隐球菌感染等，在合并ＨＢＶ及ＨＣＶ感染

时ＩＲＩＳ可表现为病毒性肝炎的活动或加重。ＩＲＩＳ

多出现在抗病毒治疗后３个月内，需与原发或新发

的机会性感染相鉴别。除了机会性感染，其他疾病

如结节病和卡波西肉瘤也可出现ＩＲＩＳ。

９．２　治疗［３１］　ＩＲＩＳ出现后应继续进行抗病毒治

疗。表现为原有感染恶化的ＩＲＩＳ通常为自限性，不

用特ＩＲＩＳ殊处理而自愈；而表现为潜伏感染出现的

应用激素或非甾体类抗炎药控制

，需要进行针对性的抗病原治疗

。激素避免用于卡

；严重者可短期

波西肉瘤患者以及不确定的ＴＢ－ＩＲＩＳ患者（即不能

排除治疗无效的情况）。ＣＭＶ感染患者慎用激素，

如需要使用，应当采取短程口服治疗。

９．３　预防　ＩＲＩＳ发生的高危因素有［３２］：首次进行

抗病毒治疗、基线病毒载量高及基线ＣＤ４＋

胞数

Ｔ淋巴细

ＩＲＩＳ较低者。此类患者在抗病毒治疗后应

行抗病毒治疗或抗病毒治疗前积极发现潜在的机会

的发生。有效控制急性期机会性感染后再进警惕

性感染可降低ＩＲＩＳ的发生率。

10　艾滋病相关肿瘤

主要有淋巴瘤和卡波西肉瘤。确诊依赖病理活

检。治疗需根据患者的免疫状态给予个体化综合性

治疗，包括手术、化疗和放疗（具体请参考相关指

南）。化疗药物或放射线的剂量应根据患者的免疫

状态给予调整，需要注意抗病毒药物和化疗药物之

间的相互作用，尽量选择骨髓抑制作用较小的抗病

１１．１　抗反转录病毒药物干预

１１．１．１　所有感染ＨＩＶ的孕妇不论其ＣＤ４＋

细胞计数多少或临床分期如何，均应终身维持治疗

Ｔ淋巴

。

推荐方案：ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＬＰＶ／ｒ，如果孕妇出现Ｈｂ≤

９０ｇ／Ｌ，或者基线时中性粒细胞低于０．７５×１０９／Ｌ，

可使用ＴＤＦ替换ＡＺＴ。

替换方案：ＴＤＦ／ＡＺＴ＋３ＴＣ＋ＮＶＰ（ＮＶＰ只可以

用于ＣＤ４＋

３ＴＣ＋ＥＦＶ（

Ｔ

妊娠

淋巴细胞

３个月内禁用

＜２５０个／

ＥＦＶ

μＬ

，

的女性

由于ＥＦＶ

），ＴＤＦ

对胎

＋

儿有潜在的不良风险，育龄妇女在使用期间应避免

怀孕）。所以对那些有怀孕意愿的或者不采取避孕措

施的妇女，应选用不含ＥＦＶ的其他抗病毒治疗方案。

艾滋病感染母亲所生儿童应在出生后尽早

（６～１２ｈ内）开始服用抗病毒药物，常规给予ＡＺＴ

或ＮＶＰ，至生后４～６周，对于孕期抗病毒治疗不满

４周或产时发现感染的孕产妇所生儿童服用抗病毒

药物延长至生后６～１２周，具体详见“预防艾滋病、

梅毒和乙肝母婴传播工作实施方案”。

１１．２　安全助产　对于已确定ＨＩＶ感染的孕妇，主

动提供预防艾滋病母婴传播咨询与评估，由孕产妇

及其家人在知情同意的基础上做出终止妊娠或继续

妊娠的决定。

对于选择终止妊娠的ＨＩＶ感染孕妇，应给予安

全的人工终止妊娠服务，应尽早手术，以减少并发症

的发生。对于选择继续妊娠的孕妇，应给予优质的

孕期、产后母喂养等问题的咨询，并采取相应

的干预措施。

应当为ＨＩＶ感染孕妇及其家人提供充分的咨

询，告知住院分娩对保护母婴安全和实施预防ＨＩＶ

母婴传播措施的重要作用，帮助其及早确定分娩医

院，尽早到医院待产。医疗机构应当为ＨＩＶ感

染孕产妇提供安全的助产服务ＨＩＶ，尽量避免可能增加

吸引器或产钳助产

母婴传播危险的会阴侧切

、宫内胎儿头皮监测等损伤性操

、人工破膜、使用胎头

作，减少在分娩过程中ＨＩＶ传播的概率。

中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

・３９９・

１１．３　产后喂养指导　应当对ＨＩＶ感染孕产妇所

生儿童提倡人工喂养，避免母喂养，杜绝混合喂

养。医务人员应当与ＨＩＶ感染孕产妇及其家人就

人工喂养的接受性、知识和技能、负担的费用、是否

能持续获得足量、营养和安全的代品、及时接受医

务人员综合指导和支持等条件进行评估。对于具备

人工喂养条件者尽量提供人工喂养，并给予指导和

支持；对于因不具备人工喂养条件而选择母喂养

的感染产妇及其家人，要做好充分的咨询，指导其坚

持正确的纯母喂养，且在整个哺期间必须坚持

液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源沾染了不完

整的皮肤或黏膜，但暴露量小且暴露时间较短。

（２）二级暴露：暴露源为体液或者含有体液、血

液的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源沾染了不完

整的皮肤或黏膜，暴露量大且暴露时间较长；或暴露

类型为暴露源刺伤或割伤皮肤，但损伤程度较轻，为

表皮肤擦伤或针刺伤（非大型空心针或深部穿刺

针）。

（３）暴露：暴露源为体液或含有体液、血液

的医疗器械、物品；暴露类型为暴露源刺伤或割伤皮

抗病毒治疗，喂养时间最好不超过６个月。

同时，应为ＨＩＶ感染孕产妇所生儿童提供常规

、生长发育监测、感染状况监测、预防营养不良

指导、免疫接种、艾滋病检测服务（包括抗体检测和

早期核酸检测）等服务。

12　HIV职业暴露后处理［34］

业暴露是指卫生人员在职业工作中与

ＨＩＶ暴露分为职业暴露和非职业暴露。ＨＩＶ

ＨＩＶ

职

感

染者的血液、组织或其他体液等接触而具有感染

１２．

ＨＩＶ

１　

的危险

暴露危险度评估

。

１２．１．１　暴露源及其危险度　确定具有传染性的暴

露源包括血液、体液、精液和分泌物。脑脊液、

关节液、胸水、腹水、心包积液、羊水也具有传染性，

但其引起感染的危险程度尚不明确。粪便、鼻分泌

物、唾液、痰液、汗液、泪液、尿液及呕吐物通常认为

不具有传染性。

暴露源危险度的分级：（１）低传染性：病毒载量

水平低、无症状或高ＣＤ４水平；（２）高传染性：病毒

载量水平高、ＡＩＤＳ晚期、原发ＨＩＶ感染、低ＣＤ４水

平；（３）暴露源情况不明：暴露源所处的病程阶段不

明、暴露源是否为ＨＩＶ感染，以及污染的器械或物

品所带的病毒载量不明。

１２．１．２　暴露途径及其危险度　发生职业暴露的途

径包括：暴露源损伤皮肤（刺伤或割伤等）和暴露源

沾染不完整皮肤或黏膜。如暴露源为ＨＩＶ感染者

的血液，那么经皮肤损伤暴露感染ＨＩＶ的危险性为

０．３％，经黏膜暴露为０．０９％，经不完整皮肤暴露的

危险度尚不明确，一般认为比黏膜暴露低。高危险

度暴露因素包括：暴露量大、污染器械直接刺破血

管、组织损伤深。

１２．１．３　暴露程度分级

（１）一级暴露：暴露源为体液或者含有体液、血

肤，但损伤程度较重，为深部伤口或割伤物有明显可

视的血液。

１２．２　ＨＩＶ职业暴露后的处理原则　（１）用肥皂液

和流动的清水清洗被污染局部；（２）污染眼部等黏

膜时，应用大量等渗氯化钠溶液反复对黏膜进行冲

洗；（３）存在伤口时，应轻柔挤压伤处，尽可能挤出

损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口；

（４）用７５％的酒精或０．５％碘伏对伤口局部进行消

毒、包扎处理。

１２．３　ＨＩＶ暴露后预防性抗反转录病毒治疗

１２．３．１　治疗方案　

１２．

ＬＰＶ

３．

／ｒ推荐方案为：ＴＤＦ＋ＦＴＣ（３ＴＣ）＋

２　

或

开始治疗的时间及疗程

ＲＡＬ。

　在发生ＨＩＶ暴

露后尽可能在最短的时间内（尽可能在２ｈ内）进行

预防性用药，最好不超过２４ｈ，但即使超过２４ｈ，也

建议实施预防性用药。用药方案的疗程为连续服用

２８ｄ。

１２．３．３　预防治疗的适应证　当ＨＩＶ感染状态不

明或暴露源不明时，一级暴露后通常不进行预防用

药。ＨＩＶ感染状态不明时，二级或暴露后通常

不进行预防；暴露源不明时，通常不进行预防。如暴

露源来源于ＨＩＶ高危者则采取预防用药；对于有可

能暴露于ＨＩＶ感染者时采取预防用药。

１２．４　ＨＩＶ暴露后的监测　发生ＨＩＶ暴露后立即、

４周、８周、１２周和６月后检测ＨＩＶ抗体。一般不推

荐进行ＨＩＶＰ２４抗原和ＨＩＶＲＮＡ测定。

１２．５　预防职业暴露的措施　（１）进行可能接触患

者血液、体液的诊疗和护理工作时，必须佩戴手套，

操作完毕脱去手套后，应立即洗手；（２）在进行有可

能发生血液、体液飞溅的诊疗和护理操作过程中，医

务人员除需佩戴手套和口罩外，还应带防护眼镜；当

有可能发生血液、体液大面积飞溅，有污染操作者身

体的可能时，还应穿上具有防渗透性能的隔离服；

（３）医务人员在进行接触患者血液、体液的诊疗和

・４００・

中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｔｕｂｅｒｃｕｌｏｕｓｍｅｎｉｎｇｉｔｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，２０１１，５２

（１１）：１３７４－１３８３．

［１１］ＣｈｅｎＪ，ＺｈａｎｇＲ，ＷａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－ｇａｍｍａｒｅｌｅａｓｅａｓｓａｙｓ

ｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆａｃｔｉｖｅｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓｉｎＨＩＶ－ｉｎｆｅｃｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ：ａ

ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ／ＯＬ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１１，６

（１１）：ｅ２６８２７．

护理操作时，若手部皮肤存在破损时，必须戴双层手

套；（４）使用后的锐器应当直接放入不能刺穿的利

器盒内进行安全处置；抽血时建议使用真空采血器，

并应用蝶型采血针；禁止对使用后的一次性针头复

帽；禁止用手直接接触使用过的针头、刀片等锐器。

撰写组成员（以姓氏笔画为序）：

毛青、王辉、王敏、王福祥、孙丽君、卢洪洲、叶寒辉、李太生、

吕玮、江建宁、朱彪、李惠琴、何云、孙永涛、张彤、吴昊、何艳、

吴南屏、何盛华、沈银忠、张跃新、陈谐捷、张福杰、周伯平、赵

［１２］ＣｈｅｎＪ，ＳｕｎＪ，ＺｈａｎｇＲ，ｅｔａｌ．Ｔ－ＳＰＯＴ．ＴＢｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆａｃｔｉｖｅｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓａｍｏｎｇＨＩＶ－ｉｎｆｅｃｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｄｖａｎｃｅｄ

（３）：２８９－２９４．

ｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ［Ｊ］．ＡＩＤＳＲｅｓＨｕｍＲｅｔｒｏｖｉｒｕｓｅｓ，２０１１，２７

［１３］ＰｅｒｆｅｃｔＪＲ，ＤｉｓｍｕｋｅｓＷＥ，ＤｒｏｍｅｒＦ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ

红心、赵敏、赵清霞、徐小元、唐小平、黄绍标、郭威、蔡卫平、

穆薇薇、魏红霞

秘书：沈银忠

顾问：李兰娟

参　考　文　献

［１］中华医学会感染病分会艾滋病学组．艾滋病诊疗指南［Ｊ］．中

华传染病杂志，２０１１，２９（１０）：６２９－６４０．

［２］中国疾病预防控制中心．全国艾滋病检测技术规范（２００９年

修订版）［Ｓ／ＯＬ］．［２０１５－０９－０４］．ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｈｉｎａｃｄｃ．ｃｎ／

［３］Ｌｉ

ｊｋｚｔ

Ｙ

／

，

ｃｒｂ

Ｈａｎ

／ａｚｂ

Ｙ

／

，

ｊｓｚｌ

Ｘｉｅ

＿２２１９

Ｊ，ｅｔ

／２０１００３

ａｌ．ＣＲＦ

／

０１＿

ｔ２０１００３２２＿２４５０７．

ＡＥｓｕｂｔｙｐｅｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄ

ｈｔｍ．

ｗｉｔｈ

Ｘ４ｔｒｏｐｉｓｍａｎｄｆａｓｔＨＩＶｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｉｎＣｈｉｎｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓ

［４］

ｔｈｒｏｕｇｈ

卢洪洲．

ｓｅｘｕａｌ

艾滋病及其相关疾病临床路径

ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＡＩＤＳ，２０１４，

［Ｍ］．

２８（４）

２版．

：

上海

５２１－

ｉｎｆｅｃｔｅｄ

：

５３０．

上海

科学技术出版社，２０１５．

［５］ＰａｎｅｌｏｎＯｐｐｏｒｔｕｎｉｓｔｉｃＩｎｆｅｃｔｉｏｎｓｉｎＨＩＶ－ＩｎｆｅｃｔｅｄＡｄｕｌｔｓａｎｄ

Ａｄｏｌｅｓｃｅｎｔｓ

ｏｐｐｏｒｔｕｎｉｓｔｉｃ

．

ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ

Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ

ｉｎ

ｆｏｒ

ＨＩＶ

ｔｈｅ

－

ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆ

Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ

Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ

，

ｆｒｏｍｔｈｅＣｅｎｔｅｒｓ

ｉｎｆｅｃｔｅｄ

ｆｏｒ

ａｄｕｌｔｓ

Ｄｉｓｅａｓｅ

ａｎｄ

Ｃｏｎｔｒｏｌ

ａｄｏｌｅｓｃｅｎｔｓ

ａｎｄ

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ｏｆ

ｔｈｅ

ｔｈｅ

Ｎａｔｉｏｎａｌ

Ｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓ

Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅｓ

ｈｔｔｐ：／

Ｄｉｓｅａｓｅｓ

ｏｆＨｅａｌｔｈ

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，ａｎｄ

．ｎｉｈ．

ｏｆＡｍｅｒｉｃａ

ｔｈｅＨＩＶ

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［Ｓ

Ｍｅｄｉｃａｌ

［２０１５－０９－０４］．

／ＯＬ］．

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［６］

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ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ

Ｍｅｄ，２０１１，

ｔｈｅｒａｐｙ

３６５（１６）

ｗｉｔｈ

：１４９２－

ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ

１５０１．

ｔｒｅａｔｍｅｎｔ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪ

［７］ＢｌａｎｃＦＸ，ＳｏｋＴ，ＬａｕｒｅｉｌｌａｒｄＤ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｉｅｒｖｅｒｓｕｓｌａｔｅｒｓｔａｒｔｏｆ

ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ

ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ

ｔｈｅｒａｐｙ

，２０１１，

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３６５（１６）

ＨＩＶ－ｉｎｆｅｃｔｅｄ

：１４７１－

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１４８１．

ｗｉｔｈｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ［Ｊ］．

［８］ＨａｖｌｉｒＤＶ，ＫｅｎｄａｌｌＭＡ，ＩｖｅＰ，ｅｔａｌ．Ｔｉｍｉｎｇｏｆａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ

２０１１，

ｔｈｅｒａｐｙ

３６５（１６）

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：

１

１４８２－

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

１４９１．

ａｎｄｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，

［９］ＭｆｉｎａｎｇａＳＧ，ＫｉｒｅｎｇａＢＪ，ＣｈａｎｄａＤＭ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙｖｅｒｓｕｓｄｅｌａｙｅｄ

ｐｏｓｉｔｉｖｅ

ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ

ＨＡＡＲＴ

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Ｉｎｆｅｃｔ

ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ

Ｄｉｓ，２０１４，

，ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ，ｐｌａｃｅｂｏ－

［１０］Ｔ迸ｒ迸ｋＭＥ，ＹｅｎＮＴ，ＣｈａｕＴＴ，ｅｔａｌ．Ｔｉｍｉｎｇ

１４（７）

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ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ

５６３－５７１．

ｏｆａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌｔｈｅｒａｐｙｉｎｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ（ＨＩＶ）－

ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ

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ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｒｙｐｔｏｃｏｃｃａｌｄｉｓｅａｓｅ：２０１０

［１４］

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２０１０，

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ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ

ｔｈｅｒａｐｙ

，２０１４，

ａｆｔｅｒ

３７０（２６）

ｄｉａｇｎｏｓｉｓ

：２４８７－

ｏｆｃｒｙｐｔｏｃｏｃｃａｌ

２４９８．

ｍｅｎｉｎｇｉｔｉｓ［Ｊ］．

［１５］ＩＮＳＩＧＨＴＳＴＡＲＴＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ，ＬｕｎｄｇｒｅｎＪＤ，ＢａｂｉｋｅｒＡＧ，ｅｔａｌ．Ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ

ｏｆ

］．

ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ

ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ

ｔｈｅｒａｐｙ

，２０１５，

ｉｎ

３７３（９）

ｅａｒｌｙ

：

ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ

７９６－８０７．

ＨＩＶ

［１６］ＰａｎｅｌｏｎＡｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒＡｄｕｌｔｓａｎｄＡｄｏｌｅｓｃｅｎｔｓ．

Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ

ａｄｕｌｔｓ

［Ｓ／ＯＬ

ａｎｄ

］．［２０１５－

ａｄｏｌｅｓｃｅｎｔｓ

ｆｏｒｔｈｅｕｓｅ

０９－０４］

．

ｏｆ

Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ

ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ

．ｈｔｔｐ：／／ａｉｄｓｉｎｆｏ

ｏｆＨｅａｌｔｈ

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．ｇｏｖ

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／ＣｏｎｔｅｎｔＦｉｌｅｓ

Ｓｅｒｖｉｃｅｓ

ｉｎｆｅｃｔｅｄ

／

［１７］

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张福杰．国家免费艾滋病抗病毒药物治疗手册

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［１８］ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＯｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ．Ｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｏｎｔｈｅｕｓｅｏｆａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ

Ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ

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０９－０４］．ｈｔｔｐ：／／

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２０１５－

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［１９］

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１３７－

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１４２．

ｃｏｈｏｒｔ．ＪＡｃｑｕｉｒＩｍｍｕｎｅＤｅｆｉｃＳｙｎｄｒ，２０１０，５４（２）：

［２０］ＷａｎｇＨ，ＬｉＹ，ＺｈａｎｇＣ，ｅｔａｌ．Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｓ

ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒ

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［２１］ＰａｎｅｌｏｎＡｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌＴｈｅｒａｐｙａｎｄＭｅｄｉｃａｌＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆ

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ａｎｔｉｒｅｔｒｏｖｉｒａｌ

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［２２］ＣｏｏｖａｄｉａＡ，ＡｂｒａｍｓＥＪ，ＳｔｅｈｌａｕＲ，ｅｔａｌ．Ｒｅｕｓｅｏｆｎｅｖｉｒａｐｉｎｅｉｎｅｘｐｏｓｅｄ

ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ

ＨＩＶ

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ｔｒｉａｌ［Ｊ］

ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ

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ｂａｓｅｄ

２０１０，

ｖｉｒａｌ

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ａｆｔｅｒ

ｅｘｐｏｓｅｄｔｏｎｅｖｉｒａｐｉｎｅｔｏｎｅｖｉｒａｐｉｎｅ－ｂａｓｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ

ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ

ｉｎｉｔｉａｌ

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－ｂａｓｅｄ

［Ｊ］

ｒｅｇｉｍｅｎ

．Ｌａｎｃｅｔ

：

中华临床感染病杂志２０１５年１０月第８卷第５期　ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＩｎｆｅｃｔＤｉｓ，Ｏｃｔｏｂｅｒ２０１５，Ｖｏｌ．８，Ｎｏ．５

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（收稿日期：２０１５－９－２９）

（本文编辑：彭芳）

・医学资讯・

ＥＲＭａｎＩ蛋白：抵御ＨＩＶ感染的天然防御力

美国密歇根州立大学的研究人员发现了一种阻止ＨＩＶ复制的蛋白质ＥＲＭａｎＩ，并发表在最新一期的枟生物化学杂志枠上。

密歇根州立大学微生物学和分子遗传学副教授、该研究的作者之一Ｙｏｎｇ－ＨｕｉＺｈｅｎｇ教授提到，在早期的研究中，他们知道

该蛋白可以干扰传播ＨＩＶ－１，但是对其发生机制尚不明确。现在，他们知道，ＥＲＭａｎＩ是一种关键蛋白质，而且有潜力作为抗逆

转录病毒治疗。

目前还没有治愈ＨＩＶ－１的方法，一旦患者感染了ＨＩＶ，他们的一生就会伴随该病毒。虽然目前有抗逆转录病毒疗法可用，

但只是抑制艾滋病毒在体内复制，维持其在一个相对较低的水平，虽然效果比较明显，却不能治愈这种疾病。ＥＲＭａｎＩ的发现，让研究者看到一种治疗该病的方法，虽然还需要几十年才能以ＥＲＭａｎＩ为基础对ＨＩＶ－１患者进行治疗，

但这些结果为未来的研究包括人类细胞和之后的临床测试提供了一个非常重要的方法。接下来的步骤将是测试ＨＩＶ抗性是

否可以通过增加ＥＲＭａｎＩ水平得到提升。

大多数病毒有病毒外裹层，或者保护膜，它们组成宿主病原体的类似构件进行感染宿主。病毒外裹层的表面有病毒糖蛋

白，具有服务的作用，它引导病毒到达结合位点，使其感染扩散在分子水平上。它们起一个关键作用：让病毒进入宿主开始蔓

延。Ｚｈｅｎｇ的实验室首次表明，ＨＩＶ－１包膜糖蛋白的生物合成可以特异性的被ＥＲＭａｎＩ抑制，ＥＲＭａｎＩ是一个宿主酶，可以添加

糖到蛋白质中，通过靶向识别ＥＲＭａｎＩ可以减缓ＨＩＶ－１的传播。

（原文链接：ｈｔｔｐ：／／ｎｅｗｓ．ｂｉｏｏｎ．ｃｏｍ／ａｒｔｉｃｌｅ／６６７３１２４．ｈｔｍｌ？ｆｒｏｍ＝ｔｉｍｅｌｉｎｅ＆ｉｓａｐｐｉｎｓｔａｌｌｅｄ＝１）

（来源：生物谷）