血小板减少的常见原因分析
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血小板减少的常见原因分析
血小板是形态不规则的小体,圆形或椭圆形,直径2~3微米。由骨髓巨核
细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟,胞浆增大,出现颗粒,最后断裂形成
血小板。长期以来它被认为是细胞碎片,现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。
循环中血小板在正常情况下,每立方毫米血液中有10--30万个,生活约10
天,但其中约1/4有生理功能,其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大
多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一,具有非常复杂的
结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合,交联成束或膜连结相关的
蛋白质。血小板有多种细胞器,其中最重要的是各种颗粒成分,如α颗粒、致
密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统,即开放管道
系统(ocs)和致密管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质,这些蛋白质往往连
接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白,正常循环中的血小板不能与血浆纤原结
合,只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合,介导血小板聚集。这一控制
功能对于机体保持正常血流,只在必要时发挥止血功能有重要意义。
血小板的主要生理功能是促进止血,加速凝血,防止出血;并能嵌在血管内
皮细胞间隙处,保持血管内皮完整性,并有修复作用,当组织受伤出血时,血小
板常成聚集,促进血液凝固而起止血作用。
血小板低于100×109/L时即可称为血小板减少,低于50×109/L时可有出
血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病:
(1)血小板生成障碍:如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨
髓纤维化、放射线损伤等;
(2)血小板破坏或消耗过多:原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、
恶性淋巴瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等;
(3)血小板分布异常:脾功能亢进;
(4)放射治疗和化疗等。
在我们日常工作中,导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂
导致血小板聚集和抽血操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂,使得
血液不凝固并保持红细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变,从而进行血细
胞计数和分析,但EDTAK2常常导致血小板发生聚集,并在血细胞计数仪测定中
被视为非血小板而不被计数,导致血小板假性减少。EDTAK2导致在血细胞分析
仪上血小板计数假性减少的主要原因为血小板发生了聚集。大量成堆的血小板聚
在一起,超过了血小板计数阈值设定的范围,也超过了红细胞、白细胞的阈值设
定范围,因此它即不被认做血小板,也不被红细胞和白细胞计数区域认定,甚至
在直方图上都得不到显示和提示,但在淋巴细胞、单核细胞、和大的不成熟细胞
区出现较多信号,在粒细胞区域上方出现一排表示大细胞的、横向密集的散点。
在三分类式血球分类直方图上也没有出现异常图形。EDTAK2导致发生血小板聚
集的原因可能与一种抗血小板抗体的自身抗体有关,或血小板膜表面存在的某些
隐匿性抗原有关。此类患者经化验检查,常有球蛋白增高、抗血小板抗体增高等
问题。这些病例多出现在实体瘤、髓或淋巴系统增生症、自身免疫病、心脏疾病、
干燥综合征、浓毒血症、肝硬化以及一些不明原因疾病和某些查体者身上。有关
EDTAK2导致血小板假性降低的报道,这些病例提到的患者均无出血性疾病、血
液病和导致血小板减少的疾病。报道中均发现经EDTAK2抗凝处理的血液,出现
血小板减少问题,一般通过血片观察发现血小板大量聚集的信息,然后采用如枸
掾酸盐、草酸盐、肝素钠、ACD液等方式抗凝血液,采用计数板方法或血球计数
仪测定得到正确血小板计数结果。例如此类问题,应该按照有关血液常规检查的
基本要求,对红细胞、白细胞、血小板任何一项数值或直方图出现异常或有异常
提示的标本实行推片检查,可避免此类问题发生。
血液的所有细胞成分均可受肿瘤化疗的影响,导致全血细胞减少。恶性肿瘤
大剂量化疗和(或)放疗所致的骨髓衰竭,骨髓抑制最常见的表现为粒细胞减少
及血小板减少,导致严重的感染及出血。肿瘤病人的出血虽可由多种原因引起,
但单纯的血小板减少往往是出血的最重要的原因,而且出血情况常常与血小板减
少的严重程度成正比。目前临床应用一些刺激骨髓粒细胞及血小板的细胞因子,
如粒细胞刺激因子(G-CSF)及粒单核细胞刺激因子(GM-CSF)以提高粒细胞
及血小板,但在情况危急的情况下应当进行成分。
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