如何治疗肥胖可以改善神经退行性疾病
马歇尔大学Joan C. Edwards医学院团队的一项新研究表明,脂肪细胞衍生的细胞因子是肥胖及其伴发疾病发展的主要参与者。他们还发现,靶向脂肪细胞中Na / K-ATP酶信号传导可能是一种有效的治疗策略。该研究结果发表在本周的科学报告中。
“我对目前科学报告文章中的工作及其对脂肪细胞在肥胖和其他疾病状态中的作用的临床相关性感到非常兴奋,”资深作者Komal Sodhi说。
这项新研究更密切地研究了专门用于脂肪储存的脂肪细胞 - 肥胖症的作用。研究人员还调查了这些细胞如何影响肥胖的合并症,如氧化应激,炎症,神经变性和NASH(非酒精性脂肪性肝炎)。他们通过喂养小鼠代表西方饮食的饮食来激活Na / K-ATP酶信号传导,这增加了肥胖,各种血浆细胞因子和神经变性的生物标志物。
“我们的数据清楚地表明肥胖和Na / K-ATP酶氧化剂扩增环在神经变性中发挥作用,”第一作者Rebecca Pratt说。“甚至将NaKtide单独靶向脂肪细胞仍显示出全身效应,这突出了脂肪细胞在肥胖和全身体内平衡中发挥的更大作用。”使用慢病毒载体,该团队在脂肪细胞中选择性表达NaKtide。NaKtide是一种靶向Na / K-ATP酶氧化剂扩增环的肽,之前已被证明可以减少氧化应激和肥胖。它在当前研究中的表达降低了西方饮食的所有影响的严重程度,包括大脑中的生化改变。
这项工作建立在马歇尔跨学科研究所(MIIR)主任Zijian Xie博士发起的关于先前未被认可的NaK-ATP酶信号传导功能的工作的基础上。
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